BUSCADOR RECOLECTA

Los ameloblastomas son tumores odontogénicos benignos, de carácter sólido o quístico (uni / multiquísticos), que aunque con un crecimiento lento tienen a menudo una evolución agresiva, siendo localmente invasivos, con una alta tasa de recurrencias si no son resecados de forma amplia y adecuada. En su estructura los ameloblastomas reproducen las etapas iniciales de la odontogénesis y en concreto la fase de campana. Por ello en su constitución histológica se aprecian elementos cilíndricos ameloblásticos dispuestos en empalizada en la periferia con “polarización inversa” nuclear, asi como una porción central de células poligonales con un amplio espacio intercelular, denominada retículo celular estrellado, que a pesar de presentar una falsa apariencia estromal se corresponde asimismo con elementos de naturaleza epitelial, como demuestra su ultraestructura. Los ameloblastomas constituyen soló el 1% de todos los tumores orales, si bien dentro de los tumores odontogénicos se constituyen como las segundas formas tumorales por orden de frecuencia, tras los odontomas, representando el 11% de todos los tumores odontogénicos, con una incidencia que es estimada entre 0,5 y 2 nuevos casos de ameloblastomas por millón de habitantes /año. Su aparición se establece en ambos sexos en un amplio rango de edades, si bien la mayor incidencia se señala entre la 4ª y la 5ª década Su localización más frecuente es a nivel central o intra-óseo, si bien existen formas periféricas o extra-oseas, y dentro de la afectación intra-ósea se establecen sobre todo en la porción mandibular posterior (80% de los casos) y dentro de ellos se han descrito diversas variedades o subtipos histológicos: folicular (el tipo histológico más frecuente), plexiforme (el segundo subtipo por orden de frecuencia), acantomatoso, basaloide, desmoplásico, y de células granulares. El ameloblastoma de células granulares es probablemente el más infrecuentes, representando tan solo del 3 al 5% de todos los ameloblastomas, habiéndose señalado que este subtipo histológico de ameloblastomas en ocasiones presenta una más acusada agresividad. A pesar de todo ello es muy debatido que realmente el subtipo histológico de los ameloblastomas influencié el pronóstico evolutivo de estos tumores, aspecto que además se ve reforzado por el hecho de que es posible encontrar dos o más subtipos histológicos en un mismo tumor, constituyendo lo que se llama tumores ameloblasticos hibridos. El tratamiento de los ameloblastomas es quirúrgico, debiéndose realizar una amplia resección quirúrgica que incluya una porción de hueso indemne en sus márgenes (1 cm). Si se realiza solo un tratamiento quirúrgico conservador, la tasa de recurrencias es muy alta (60-80% de recurrencia, que en más del 50% de las ocasiones ocurre dentro de los cinco años después del tratamiento inicial). Tras la cirugía el seguimiento clínico debe ser muy prolongado (al menos de 25 años) si bien algunos autores sugieren seguimientos incluso más prolongados prácticamente durante toda la vida del paciente. Presentamos la caracterización morfológica de los distintos subtipos histológicos de los ameloblastomas en base a observaciones personales que hemos realizado acerca de los distintos subtipos histológicos.

Archivos OUT. Abrir con Windows Notepad, WordPad, TextEdit o Text editor., Archivos OUT. Abrir con Windows Notepad, WordPad, TextEdit o Text editor., Orca outputs of TDDFT and DFT calculations on a Yb complex

La nefropatía por virus BK (NBK) es una enfermedad viral que surge en la última década del siglo XX, como una complicación de nueva aparición, afectando exclusivamente a pacientes receptores de un trasplante renal. La NBK, a día de hoy, representa la enfermedad viral mas frecuente, que afecta a los pacientes trasplantados renales, siendo una causa importante de perdida de la funcionalidad del injerto, sobre todo en trasplantados tratados con tacrolimus® (FK506) o mofetil micofenolato. El virus causante de la NBK, perteneciente a los poliomavirus (familia papovaviridae), toma su denominación de las iniciales del nombre (BK) del primer paciente trasplantado renal, estudiado en el Reino Unido, en el que se aisló el virus en 1971, tras identificarlo con microscopia electrónica. Los poliomavirus comprende tres subtipos virales (virus SV40, virus BK y virus JC) que presentan un 70% de homología genética entre ellos. El primero de ellos, el virus SV40 fue trasmitido a la especie humana, desde la escala animal, con el inicio de la vacunación anti-polio. El virus JC, por su parte, es el causante de la llamada leucoencefalopatía desmielinizante progresiva, señalada en pacientes inmunodeprimidos VIH+. El tercero de los poliomavirus es el virus BK, un virus DNA de cápside icosaédrica, que es ubicuo y que se considera está presente en el 90% de la población general, si bien afortunadamente se encuentra de forma latente, sin causar patología alguna, surgiendo las manifestaciones clínicas de su infección siempre en el contexto de una inmunosupresión. Se estima que entre el 1-5% de los trasplantados desarrollan una nefropatía BK y una vez esta infección establecida se produce la perdida del injerto en el 45-50% de los afectados, ya que no existe hasta el momento actual ninguna terapia antiviral BK-especifica. El diagnostico inicial de la infección BK en los trasplantados renales se puede llevar a cabo mediante el estudio de la citología urinaria donde es posible detectar las llamadas células ¨decoy¨ (células señuelo, ya que pueden confundirse con células cancerosas dada su atipicidad) y que se corresponden con células transicionales de la vía urinaria o incluso de túbulos renales con inclusiones virales. Igualmente el diagnostico se puede realizar mediante estudio molecular (PCR-real time) de cuantificación de la carga viral BK en orina y/o suero, lo que a su vez permite monitorizar la infección a lo largo del curso de la NBK. De este modo la citología urinaria, junto al estudio molecular, permite el diagnóstico precoz de la infección e igualmente – tras la biopsia renal- permite la monitorización del curso de la infección. El diagnóstico definitivo requiere de biopsia renal que muestra un cuadro de nefritis túbulo-intersticial mostrando inclusiones nucleares y cambios citopáticos en el epitelio tubular y en las formas avanzadas, afectación epitelial incluso a nivel del glomérulo. La inmunotinción con el anticuerpo anti-SV40 asimismo facilita el diagnóstico biopsico. El examen ultraestructural es igualmente diagnostico al demostrar la presencia de inclusiones de partículas virales, de contorno icosaédrico, formando conglomerados en forma de enrejados (lattice), a nivel intranuclear en las células tubulares o incluso su presencia en el espacio de filtración glomerular. La evolución de la NBK en 45-50% de los pacientes es hacia la nefroesclerosis, situación terminal en la que la presencia de inclusiones virales puede ser paradójicamente más difícil de establecer.

El ameloblastoma de células granulares (ACG) es una forma muy infrecuente (3-5%) de ameloblastoma. En este subtipo de ameloblastomas se ha señalado una marcada tendencia a la recidiva tumoral, que en algunas series llega a ser de un 33% e incluso de hasta un 73%. Por otra parte, en algunos ACG se ha descrito trasformación maligna, con aparición de metástasis ganglionares, óseas y/o pulmonares. Los ACG se caracterizan morfológicamente por la presencia de unas grandes células eosinofílicas de citoplasma granular, conformando las porciones centrales de los islotes o folículos ameloblásticos, reemplazando estas células granulares al llamado retículo estrellado habitualmente presente en los folículos ameloblásticos. El significado de esta granularidad celular continua hoy siendo un enigma. Algunos autores han señalado que estas células granulares son indicativas de un proceso degenerativo o de envejecimiento de las células del retículo estrellado, si bien recientemente se ha señalado que las granulaciones son expresión de una incrementada muerte celular por apoptosis, con fagocitosis de los cuerpos apoptóticos por parte de las células vecinas. La existencia de células granulares en los ameloblastomas fue descrita por primera vez en 1918 por Krompecher, quien las denomino células pseudoxantomatosas. Hoy sabemos que estas células granulares son en realidad de naturaleza epitelial, siendo inmunorreactivas frente a las citoqueratinas, a diferencia de las células granulares opcionalmente presentes en otras lesiones intraorales tales como el fibroma ameloblástico de células granulares, el épulis congénito o el llamado tumor de células granulares, donde las células granulares tienen un origen mesenquimal o neurogénico. Presentamos una observación clínico-patológica referida a un paciente varón de 35 años con una tumefacción mandibular a nivel vestibular, con movilidad dental y lingulización del segmento anterior derecho que fue intervenido en 2012 con el diagnostico de ameloblastoma de células granulares. Cuatro años más tarde (2016) presento una recidiva lesional en la porción medial del cuerpo mandibular derecho, lateral a sínfisis con una masa tumoral lítica sólida-quística de crecimiento expansivo, multiloculada y con finos tabiques internos, que erosionaba la cortical externa. Esta masa intra-ósea protruía sobre el vestíbulo mostrando un diámetro trasversal mayor de 1,5 a 2 cm. El estudio histológico de la lesión primaria y de la recidiva tumoral mostro folículos ameloblásticos con presencia de células cilíndricas ameloblásticas en su periferia, observando en la porción central de los folículos sustitución parcial o completa de las células del retículo estrellado por células de amplia talla de citoplasma eosinofílico finamente granular. Estos gránulos eran PAS positivos, resistentes a la diastasa (excluyendo un carácter glucogénico), negativos a la proteína S100 (excluyendo un origen schwanniano), con muy escasa reactividad frente al anticuerpo anti-mitocondrial (excluyendo un carácter oncocítico); siendo positivo frente a CD68, α-1-quimiotripsina (α-1-QT), lisozima y citoqueratina 19 (CK19). El índice de proliferación (Ki67-MIB1) de estas células granulares era muy reducido y el CD56 (molécula de adhesión neural, N-CAM) aparecía positivo de forma exclusiva en las células ameloblásticas. La reactividad frente a la CK19 demuestra el carácter epitelial odontogénico de las células granulares al mismo tiempo que la positividad frente a CD68, lisozima y α-1-QT sugieren que el carácter granular sea debido a la acumulación de lisosomas en el citoplasma de estas células. En la observación ultraestructural los gránulos citoplasmáticos se muestran como gránulos osmiofílicos de aspecto lisosomial, rodeados por una membrana, con un tamaño y forma variable, rellenando de forma progresiva gran parte de la superficie celular, confirmando el análisis ultraestructural el carácter lisosomial de los gránulos que tipifican morfológicamente esta rara forma de ameloblastoma.

This dataset shows the results of the Environmental Attitudes Inventory before and after an educational intervention with preservice teachers (N=507). There were two experimental groups an a control group. In one of the experimental groups the intervention was in a science-related subject and in the other one environmental education was addressed in a transdisciplinary manner in a literature subject. Control group did not receive any specific training on environmental education., Se presenta la evolución en las actitudes medioambientales de maestros en formación (N=507) tras una intervención educativa relacionada con la educación medioambiental. Los datos pertenecen a dos grupos experimentales y un grupo control. En uno de los grupos experimentales la intervención se realizó en una asignatura de ciencias y en el otro en una asignatura de literatura de manera transversal y transdisciplinar.

Muestra de trabajo para la investigación titulada: "Educomunicación sexual en medios españoles".

Los datos se corresponden con una muestra de 246 maestros en formación. Se muestran los resultados de comprensión lectora inferencial y metacognición lectora., Data pertain to a sample of 246 preservice teachers. Inference reading comprehension and reading metacognition data is displayed.

IndEst_PMH_2018_VCIA és un llibre Microsoft Excel que permet determinar els principals indicadors demogràfics d’estructura, dibuixar la piràmide de població (%) i el gràfic del comportament, per grups quinquennals d’edat, dels coeficients de masculinitat i feminitat de la població a data 1 de gener de 2018 [dades del Padró Municipal Continu] de valència i els seus Districtes i Barris.

Descrito en 1929 por Alfred Scott Warthin como “cistoadenoma papilar linfomatoso”, es un tumor benigno de glándula salival, representando el segundo tumor salival más frecuente (5.15% de todos los tumores salivales), afectando fundamentalmente a la parótida (sobre todo en el polo inferior), si bien puede afectar a otras glándulas salivales mayores (submandibular) y más infrecuentemente a glándulas salivales menores. Puede ser (12-20% de los casos) un tumor de carácter multicéntrico y asimismo puede ser bilateral (5-14% de los casos), con formas de aparición sincrónicas o metacrónicas en el tiempo. Como un factor etiológico clave aparece el consumo de tabaco, de forma que su incidencia es 8 veces mayor en sujetos fumadores, siendo su incidencia mayor en varones, si bien a partir de la 2ª mitad del siglo XX la incidencia por sexos se ha igualado, haciéndose prácticamente idéntica en ambos sexos, atribuyéndose este hecho al aumento de mujeres con habito tabáquico. Otro factor etiológico es la irradiación previa de una glándula salival. La edad de presentación es variable, siendo infrecuente por bajo de los 40 años. Macroscópicamente son lesiones bien delimitadas, a menudo con zonas quísticas junto a zonas blanquecinas o de color marrón bronceado. Las áreas quísticas suelen presentar un contenido proteináceo, de color marrón, que tras la fijación formólica adopta un aspecto de molde gelatinoso. Es la exploración gammagrafica con Tc 99 estos tumores aparecen como nódulos calientes e igualmente en la exploración con PET-TAC el tumor de Warthin capta el isotopo 18FGD, pudiendo dar falsos positivos en un PET-TAC realizado en búsqueda de lesiones tumorales metastásicas. Ello se debe a la alta expresión que presentan las células oncocíticas del tumor de Warthin para el receptor GLUT1 de la glucosa. La morfología microscópica de este tumor es muy característica, observándose áreas ductales, papilares o quísticas con un doble componente epitelial (células oncocíticas, dispuestas a menudo en bicapa) y un componente linfoide con formación de folículos con centros germinativos. Las áreas quísticas a menudo presentan proyecciones papilares revestidas por una doble capa de células oncocíticas (de núcleos regulares y con polarización nuclear inversa) y con un core central linfoide que presenta un inmunofenotipo de células T (CD3), B(CD20) de células NK (CD56) similar al de un ganglio reactivo, siendo muy probable que estos tumores se originen a partir de inclusiones de epitelio ductal salival, situadas dentro de ganglios intra-parotídeos. Datos morfológicos adicionales posibles, aunque infrecuentes, son la presencia de focos de metaplasia escamosa o sebácea, así como áreas de infartación tumoral (a menudo señalada tras la realización de punciones previas diagnosticas) En la ultraestructura, destacan las células oncocíticas rellenas de mitocondrias, que no solo están aumentadas en número, sino que presentan anomalías estructurales como expresión del daño en el DNAmt. En el análisis mediante FISH curiosamente se constata en algunas observaciones la traslocación t (11,19) (q21p13) presente asimismo en el carcinoma mucoepidermoide salival, dando lugar a un gen de fusión (MECT1) que activa los genes de la vía nocht. La exéresis del tumor suele ser curativa, con escasa recurrencias que cuando tiene lugar son atribuibles a lesiones multicéntricas más que a verdadera recurrencia. La transformación maligna, tanto del componente epitelial como del linfoide, es extremadamente rara

La Proteinosis Alveolar Pulmonar es una enfermedad rara (el Registro Nacional Español recopila tan solo 14 casos en el periodo 1995-2014), caracterizada por la acumulación de surfactante en el interior del espacio alveolar resultando en una progresiva alteración del intercambio gaseoso. El curso clínico de la enfermedad es variable, abarcando desde la resolución espontánea hasta el fallo respiratorio y muerte. Existen tres formas de proteinosis alveolar: la de causa genética, la secundaria y las formas primarias o idiopáticas, siendo esta última la más frecuente en la población adulta. En las tres formas se produce un progresivo acumulo de material lipoproteináceo en el espacio alveolar, de carácter PAS positivo. Radiologicamente se producen opacidades pulmonares bilaterales e imágenes en vidrio esmerilado con engrosamiento de septos en la TAC. La biopsia bronquial y/o el lavado bronquiolaveolar (BAL) con estudio ultraestructural permite el diagnóstico definitivo de la enfermedad. La microscopia electrónica muestra múltiples formaciones osmiófilas y lamelares, con depósitos electrodensos, conformando imágenes tipo “finger print”, características del proceso.