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Iconografía microscópica de la observación de una infrecuente lesión tumoral benigna derivada del sistema nervioso periférico (SNP), situada en el paladar. Se trata de una localización muy inusual para este tipo de tumor benigno neural. La iconografía comprende el aspecto macroscópico de la lesión, su caracterización microscópica óptica (tinciones de H&E, tricromico de Masson y tinción de Persl), su perfil inmunohistoquímico estudiado con un amplio panel de marcadores (proteína S-100, CD 57, EMA, CD117 y antígeno relacionado con el factor VIII de la coagulación) y la observación ultraestructural al microscopio electrónico de trasmisión mostrando la presencia de los denominados cuerpos de Luse, descritos en 1966 por la Dra. Sara Luse (1918-1970).

Archivo excel para la puntuación y diagnostico de la visión del color con el test Farnsworth-Munsell 100Hue

La Leishmaniasis es una enfermedad infecciosa causada por diferentes especies de un protozoo (Leishmania) que es trasmitida a través de la picadura del mosquito desde un huésped intermediario de la escala animal (p.e. perros) al hombre. Existen más de 20 especies de Leishmania así como dos formas clínicas fundamentales de Leishmaniasis: la forma cutáneo-mucosa y la forma visceral (también denominada Kala Azar). El área del este mediterráneo es endémica para la Leishmaniasis, con afectación sobre todo por Leishmania infantum. Desde una perspectiva clínica, la incidencia de la Leishmaniasis visceral se ha visto incrementada a menudo en el contexto de cuadros clínicos de inmunodeficiencia (infección por VIH).Las imágenes muestran las características morfológicas ópticas, inmunohistoquimicas y ultraestructurales de una Leishmaniasis mucosa diagnosticada en nuestro medio, causada por Leishmania infantum, apreciándose en las tinciones con HE y Grocott la presencia de numerosos cuerpos tingibles en el interior de macrófagos (inmunohistoquimicamente identificados como CD68+) también denominados cuerpos de Donovan y correspondientes a la presencia de amastigotes intracelulares parasitando el citoplasma de células macrofagicas.Los amastigotes son asimismo identificables en cortes semifinos teñidos con azul de toluidina y ultraestructuralmente al microscopio electrónico de trasmisión aparecen dotados de una estructura nuclear, un quinetoplasto y un flagelo o esbozo flagelar. La cubierta membranosa del amastigote muestra la presencia de microtubulos dispuestos como círculos electrón-densos, adosados a su superficie. Este dato es característico de todos los tripanosomas flagelados y permite su identificación ultraestructural.

Two databases: Research on happiness and affect during Covid-19 confinement

Base de datos (.sav; programa SPSS) sobre bienestar laboral y rendimiento creativo perteneciente al proyecto Building Technologies Accelerator (BTA) - Climate-KIC flagship programme) (Investigador Principal: Jose María Peiró)

El tumor carcinoide pulmonar (antiguamente llamado adenoma bronquial) es una forma de tumor pulmonar neuroendocrino de bajo grado, derivado de las células bronquiales de Kultchitzky, pertenecientes al denominado sistema APUD. Su incidencia representa aproximadamente el 1-2% de todas las neoplasias pulmonares y el 25% de todos los tumores carcinoides de la economía.El espectro de estos tumores neuroendocrinos pulmonares es muy amplio y comprende en su vertiente más agresiva a los denominados carcinomas microcíticos (carcinomas de células en grano de avena), seguidos en orden de malignidad por los carcinomas neuroendocrinos de células grandes. En la vertiente menos agresiva de los tumores neuroendocrinos, se encuentra el carcinoide bronquial y como una forma de malignidad intermedia el llamado carcinoide atípico. La distinción entre la forma menos agresiva (carcinoide típico) y la de malignidad intermedia (carcinoide atípico) se establece en la última clasificación de la OMS (2015, 4ª ed.) en base a la presencia de mitosis (<2 mitosis / 10 HPF ó 2 mm2 de superficie para los carcinoides típicos; 2-10 mitosis/10 HPF ó 2 mm2 de superficie) y/o de necrosis (ausente en los carcinoides típicos; opcional necrosis focal en los carcinoides atípicos). Así mismo y en relación al índice de proliferación Ki67, se señala que los carcinoides típicos deben de presentar un índice de proliferación <5%.El carcinoide típico presenta una morfología organoide con nidos sólidos, en ocasiones con empalizadas periféricas, glándulas, trabéculas o rosetas, de células que simulan o aparentan un carácter epitelial (de ahí la denominación carcinoide, introducida en 1888 por el patólogo alemán Otto Lubarsch). La presencia de mitosis es muy escasa (<2 mitosis /10 HPF), sin apreciarse áreas de necrosis ni de invasión vascular. En el perfil inmunohistoquímico destaca la presencia de reactividad frente a la cromoganina A, sinaptofisina, CD56 (NCAM) (molécula de adhesión neural). La reactividad frente a la proteína S100 es variable, con reactividad en ocasiones, marcando células de habito sustentacular o bien células reticulares dendríticas, emigradas dentro del tumor. El caso que se presenta fue diagnosticado inicialmente mediante radiología convencional y TAC, estando localizado en el lóbulo inferior izquierdo pulmonar. El PET-TAC con 18FDG no mostro captación, indicando una lesión tumoral de baja actividad metabólica y de probable bajo grado. La cromagranina A en suero estaba elevada (141 ng/Ll; N<100 ng/mL) y la escintigrafía para el receptor de la somatostatina mostro captación captación positiva a nivel del nódulo pulmonar. La broncoscopia revelo una lesión tumoral adyacente al bronquio principal del segmento 9 del LII. Se practicó una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomia hiliar, que mostro un carcinoide típico de 2x3 cms, sin metástasis ganglionares. La microscopia electrónica confirmo el carácter neuroendocrino de la lesión, al demostrar numerosos gránulos densos neurosecretorios, así como el trasiego de dichos gránulos a través de las paredes de frecuentes vasos capilares. Las cifras de cromogranina en suero a la semana de la lobectomía se redujo a 64 ng/mL (N <100 ng/mL).

El plasminógeno (PLG) es un proenzima circulante, que se trasforma en enzima activo (plasmina), a través de promotores (urokinasa y activador tisular del PLG), actuando sobre la fibrina produciendo una fibrinólisis. El PLG produce fibrinólisis intravascular y extravascular, participando en la hemostasia mediante la disolución controlada del trombo de fibrina. La deficiencia congénita en PLG (DC-PLG) se concreta en deficiencia cuantitativa (concentración disminuida plasmática de PLG < 9 mg/dl), o bien en una actividad funcional del PLG inferior al 51% (deficiencia cualitativa). Se debe a mutaciones (> 50 mutaciones descritas, la más frecuente la mutación K19E) del gen del PLG, cr 6q26-q27, con 19 exones y 18 intrones, codificando una proteína de 791 aminoácidos. La DC-PLG es una enfermedad rara, autosómica recesiva, descrita en 1982, si bien sus manifestaciones clínicas son conocidas desde el siglo XIX. Incidencia en un 0,3% - 0,4% de la población general, siendo Turquía el país con mayor incidencia, relacionándose con la consanguineidad. En Europa se estima una incidencia de 1,6 casos /106 habitantes. Existen formas heterocigotas, homocigotas y formas compuestas de DC-PLG, al igual que formas no hereditarias, estas últimas mucho menos frecuentes. La DC-PLG con niveles reducidos plasmáticos se denomina DC-PLG tipo I (deficiencia severa en PLG) y las deficiencias sin reducción en el PLG, pero con actividad funcional reducida (trastorno cualitativo - no cuantitativo), se denominan DC-PLG tipo II o displasminogenias, las cuales a menudo no tienen manifestaciones clínicas. Se ha descrito que el tratamiento antifibrinolítico, con ácido tranexámico, puede producir manifestaciones clínicas transitorias, similares a las de la DC- PLG. EL PLG interviene en la fibrinólisis y en la cicatrización de las heridas. Su deficiencia produce una imposibilidad de lisar la fibrina, dando lugar a acúmulos de fibrina en las mucosas tras micro traumas o pequeñas heridas. Dado que la degradación de la fibrina es limitada, los procesos de cicatrización sufren un proceso disruptivo en estos pacientes, que se detiene en el estadio de la formación del tejido de granulación, con depósitos no digeribles fibrinosos. Las manifestaciones clínicas del DC-PLG más frecuentes son la denominada conjuntivitis leñosa (84% de los pacientes) y la gingivitis leñosa (30% de los pacientes), afección que se asocia a una progresiva periodontitis con perdida completa de los dientes. El termino leñoso hace referencia a la consistencia indurada - similar al de la madera - de los nódulos presentes en ambas lesiones mucosas. Otras complicaciones son la hidrocefalia oclusiva congénita (12%), la afectación de mucosa respiratoria (senos paranasales, tráquea) (20%), de oído medio (15%), del tracto genital femenino (vagina, cérvix, trompas o endometrio) (9%) asi como otras alteraciones lesionales menos frecuentes que incluyen la afectación cutánea (el milium coloide juvenil). Presentamos la morfopatología de la conjuntivitis y gingivitis leñosa. La conjuntivitis leñosa se caracteriza por lesiones pseudomembranosas fibrinosas, a menudo de color blanquecino/amarillento de la conjuntiva tarsal. La frecuente exposición conjuntival a cuerpos extraños justificaría su mayor incidencia como manifestación de la DC-PLG. Las lesiones a menudo son bilaterales y el parpado superior es el más afecto. En su morfología se aprecian cuerpos hialinos subepiteliales, de apariencia amiloidea, pero negativos tras la observación con luz polarizada de la tinción de Rojo Congo. La gingivitis leñosa produce crecimientos nodulares múltiples gingivales, firmes, no dolorosos, con masas mucosas pseudomembranosas de color amarillento, con zonas ulceradas, que no tienden al sangrado. Las lesiones se acompañan de perdida de tejido óseo y de enfermedad periodontal destructiva, que progresa con pérdidas dentarias. Las lesiones no regresan espontáneamente y se resuelven tras la extracción dental. Morfológicamente se aprecian depósitos subepiteliales y perivasculares de fibrina, PAS y PAS-diastasa positivos, fucsinófilos, y de apariencia amiloide (si bien no dan refringencia verde tras la tinción con Rojo Congo) (asimismo amiloide A y beta-2-microglobulina son negativas) asociados a acantosis, papilomatosis, edema intraepitelial, ulceración superficial con exudados ricos en fibrina y en polimorfonucleares, con zonas con tejido de granulación. En el epitelio mucoso puede verse apoptosis, con pérdida de la expresión de E-Cadherina. Los nódulos hialinos contienen fibrina, inmunoglobulinas y otras proteínas plasmáticas, indicando exudación vascular, coagulación y deficiente aclaramiento como consecuencia de un defecto en la fibrinólisis extracelular. La observación ultraestructural de las lesiones gingivales muestra depósitos de material electrodenso conglomerado situados a nivel subepitelial, en ocasiones rodeando las paredes de vasos capilares. Las fibrillas de la fibrina muestran un patrón estriado o en banda con una periodicidad de aproximadamente 23 nm (oscilando entre 19 y 35 nm), si bien en ocasiones este patrón estriado y su periodicidad es difícil de observar al ME. Junto a los depósitos electrodensos y dada la presencia de exudación proteica ocasionalmente puede detectarse otras microfibrillas asi como ocasionalmente colágeno de alta periodicidad (con una apariencia ultraestructural similar a los llamados cuerpos de Luse)

El ameloblastoma periférico (AMP) es una infrecuente variante delameloblastoma (AM), representando solo del 1 al 10% de todos los AM. EL AMP se establece a partir de los tejidos blandos de la encía o delas porciones mucosas gingivales y aunque su morfología essuperponible totalmente a la del AM convencional, su característicamás importante es su evolución clínica en principio indolente, exentade agresividad, sin requerir de exéresis quirúrgicas de carácterradical. También se le ha llamado AM de partes blandas,considerándolo como la contrapartida gingival del AM centralintra-óseo. Habitualmente el AMP no presenta participación ósea sibien puede haber erosión superficial del hueso subyacente.El AMP morfológicamente presenta un fenotipo a menudo muy similar alcarcinoma de células basales (CCB) de la mucosa oral y de hecho muchosautores consideran que muchos CCB de mucosa gingival son en realidadAMP. A menudo además se comprueba conexión de los nidos de AMperiférico con la capa de células basales del epitelio mucoso. Sinembargo el curso evolutivo y pronóstico del CCB y del AMP son muydistintos, con mucha mayor agresividad para el primero. El AMP clínicamente a menudo se manifiesta como masas de lentocrecimiento de crecimiento exofítico, con recurrencias muyinfrecuentes tras una exéresis local. Se ha señalado mayor afectaciónen varones, sobre todo entre la 4ª y la 6ª década de la vida, siendola edad media de presentación de los AMP mayor que la de los AMintra-óseos o centrales. El origen del AMP se establece a partir de los llamados restos deSerres de la lámina dental. En el 50% de los AMP existe conexión entrelos nidos tumorales y la capa basal del epitelio mucoso oral,sugeriendo que el AMP surge de la capa basal de este epitelio, apartir de elementos basales dotados de una potencial diferenciaciónodontogénica. Los hallazgos inmunohistoquímicos que hemos encontradoen nuestra observación asimismo parecen apoyar esta hipótesís.Presentamos una observación referida a un AMP de localización palatinaafectando a una mujer de 54 años que presentaba desde hacía dos mesesuna lesión sobreelevada y dura de 1 cm de diámetro en la mucosapalatina. La lesión fue inicialmente biopsiada en otro centro y luegointervenida dos veces, en ambas con resecciones incompletas conafectación de bordes, dado que su aspecto no impresionabaagresividad. Morfológicamente Se trata de un AMP de tipo acantomatoso,con nidos de células ameloblásticas que maduraban centralmente ensentido escamoso. En el estudio inmunohistoquímico mostro intensapositividad para CK19, indicando su carácter odontogénico. Loselementos ameloblásticos de localización periférica eran positivospara CD56 (NCAM) asi como para D2-40 (podoplanina), siendo laproliferación (Ki67+) reducida y limitada a las células de habitoameloblastico. El epitelio mucoso palatino suprayacente al AMP mostroocasionales células basales del epitelio escamoso con rasgosindicativos de diferenciación odontogénica en sentido ameloblastico(CK19+, CD56+ y D2-40+). La observación ultraestructural confirmo eldiagnóstico mostrando los rasgos de diferenciación escamosa en lasporciones centrales de los folículos.

Orofacial cleft is considered one of the commonest birth defects worldwide with a frequency of 1 per 500 live births. The Presurgical Nasoalveolar Molding (NAM) aims primarily to diminish the severity of the initial cleft condition. The primary objective of this study is to assess the perception, attitude, and opinions of parents and guardians of cleft palate patients, as well as their experience with pre-surgical orthopedics (NAM). 43 parents of children diagnosed of cleft lip/palate undergoing NAM treatment completed a questionnaire, and the responses are analyzed in this report. Most of respondents (79.1%) were mothers. Their ages fell predominantly within the range of 35-45 years (62.8%) or slightly younger (30.2% in the 25-35 age range). Only 23.3% were aware of the NAM treatment. The mother (39.5%) or both adults (55.8%) were responsible for managing the NAM. The baby's adaptation to NAM was favorable (average 3.4 ± 1.5; median 4.0)

Los ameloblastomas son tumores odontogénicos benignos, de carácter sólido o quístico (uni / multiquísticos), que aunque con un crecimiento lento tienen a menudo una evolución agresiva, siendo localmente invasivos, con una alta tasa de recurrencias si no son resecados de forma amplia y adecuada. En su estructura los ameloblastomas reproducen las etapas iniciales de la odontogénesis y en concreto la fase de campana. Por ello en su constitución histológica se aprecian elementos cilíndricos ameloblásticos dispuestos en empalizada en la periferia con “polarización inversa” nuclear, asi como una porción central de células poligonales con un amplio espacio intercelular, denominada retículo celular estrellado, que a pesar de presentar una falsa apariencia estromal se corresponde asimismo con elementos de naturaleza epitelial, como demuestra su ultraestructura. Los ameloblastomas constituyen soló el 1% de todos los tumores orales, si bien dentro de los tumores odontogénicos se constituyen como las segundas formas tumorales por orden de frecuencia, tras los odontomas, representando el 11% de todos los tumores odontogénicos, con una incidencia que es estimada entre 0,5 y 2 nuevos casos de ameloblastomas por millón de habitantes /año. Su aparición se establece en ambos sexos en un amplio rango de edades, si bien la mayor incidencia se señala entre la 4ª y la 5ª década Su localización más frecuente es a nivel central o intra-óseo, si bien existen formas periféricas o extra-oseas, y dentro de la afectación intra-ósea se establecen sobre todo en la porción mandibular posterior (80% de los casos) y dentro de ellos se han descrito diversas variedades o subtipos histológicos: folicular (el tipo histológico más frecuente), plexiforme (el segundo subtipo por orden de frecuencia), acantomatoso, basaloide, desmoplásico, y de células granulares. El ameloblastoma de células granulares es probablemente el más infrecuentes, representando tan solo del 3 al 5% de todos los ameloblastomas, habiéndose señalado que este subtipo histológico de ameloblastomas en ocasiones presenta una más acusada agresividad. A pesar de todo ello es muy debatido que realmente el subtipo histológico de los ameloblastomas influencié el pronóstico evolutivo de estos tumores, aspecto que además se ve reforzado por el hecho de que es posible encontrar dos o más subtipos histológicos en un mismo tumor, constituyendo lo que se llama tumores ameloblasticos hibridos. El tratamiento de los ameloblastomas es quirúrgico, debiéndose realizar una amplia resección quirúrgica que incluya una porción de hueso indemne en sus márgenes (1 cm). Si se realiza solo un tratamiento quirúrgico conservador, la tasa de recurrencias es muy alta (60-80% de recurrencia, que en más del 50% de las ocasiones ocurre dentro de los cinco años después del tratamiento inicial). Tras la cirugía el seguimiento clínico debe ser muy prolongado (al menos de 25 años) si bien algunos autores sugieren seguimientos incluso más prolongados prácticamente durante toda la vida del paciente. Presentamos la caracterización morfológica de los distintos subtipos histológicos de los ameloblastomas en base a observaciones personales que hemos realizado acerca de los distintos subtipos histológicos.