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Los quistes de origen odontogénico constituyen un amplio espectro delesiones que generalmente tienen un carácter adquirido y unanaturaleza inflamatoria o bien de forma más infrecuente son lesionessurgidas en relación a un trastorno del desarrollo de la odontogénesis.La mayor parte de los quístes odontogénicos, independientemente de sunaturaleza, tienen un curso clínico-evolutivo benigno, completamentefavorable tras un tratamiento odontológico, que a menudo ha de ser quirúrgico.Existen sin embargo algunas formas lesionales quísticas, generalmentecomo alteraciones del desarrollo odontógeno, que pueden presentar uncurso evolutivo agresivo, bien sea por su capacidad de crecimiento yproliferación de la lesión quística, acompañada siempre deremodelación/reabsorción ósea, o bien por su potencialidad a recurrirtras una supuesta extirpación completa quirúrgica. El paradigma másfrecuente de estas últimas formas agresivas sería el denominadoqueratoquiste odontogénico, si bien existen otros modelos lesionales,mucho menos frecuentes y menos conocidos, que igualmente representanun trastorno del desarrollo odontógeno y que presentan también uncarácter de agresividad por su capacidad a recurrir.Entre estos últimos modelos, encontramos al llamado quisteodontogénico glandular (QOG), una lesión infrecuente (representa el0,25% de todos los quistes odontógenos, con solo 169 casos descritosen la literatura hasta el año 2017) (Chrcanovic y Gomez, 2017-) que esimportante reconocer en primer lugar porque su diagnóstico esdifícil, dado su morfología compleja -simulando la morfología delllamado quiste botrioide- y en segundo lugar porque se trata de unalesión con elevado potencial de recurrencia tras la quistectomía (conrecidivas en hasta un 50% de los casos), cursando a menudo conrecurrencias lesionales muy tardías, lo que justifica a planificartras su diagnóstico correcto seguimientos muy prolongados.El QOG fue descrito, con esta denominación, en 1988 por Gardner etal., si bien ha sido referido con otras denominaciones, tales comoquiste sialoodontogénico (por la existencia de áreas glandulares deaspecto salival y productoras de mucina) (Padayachee y Van Wik, 1987),quiste odontogénico mucoepidermoide (al considerar su similitud con eltumor mucoepidermoide salival) (Shadegi et al. 1991) o como bien comoquiste odontogénico polimorfo (dada su morfología heterogénea) (Highet al. 1996).Presentamos aquí una observación de QOG en una mujer de 46 años quecurso con dos recurrencias lesionales muy tardías, a los 32 y 37 añosde la cirugía inicial, contando ya 78 y 83 años respectivamente(intervenciones en 1982, 2012 y 2019). La lesión fue desde el iniciode carácter multiquístico y de localización intra-ósea mandibular,con una morfología similar al llamado quiste botrioide (variantemultiquística del quiste periodontal lateral), con múltiples quistesseparados por finos septos fibrosos con un revestimiento epitelial deaspecto escamoso, con algunos engrosamientos a modo de placas ocojinetes celulares, junto con inclusiones glandulares mucosecretoras,con presencia de células cilíndricas -ocasionalmente ciliadas- o coninclusiones de material mucosecretor PAS – Azul Alcián positivo en lapared quística. La morfología lesional del QOG simula en ocasiones al llamadocarcinoma mucoepidermoide (CME), de bajo grado, intra-óseo, dada laconvivencia de células de habito escamoso y célulasmucosecretoras. Los CME de glándula salival al igual que muchas de lasmás infrecuentes formas primarias intraóseas de CME presentan a menudoun reordenamiento del gen MAML2 dando lugar a un gen de fusiónMAML2-MECT1 como consecuencia de una t (11;19) (q21; p13). Ladeterminación de este reordenamiento del gen MALML2 es negativa en elcaso del QOG si bien se ha señalado casos de CME intraóseos derivadosde un QOG en los que los estudios de FISH demuestran como la aparicióndel CME viene acompañada de la presencia del reordenamiento genético.En el estudio inmunohistoquímico de esta observación, llevado a caboen las tres cirugías realizadas, comprobamos reactividad para CK7,CK19 y CK18, con negatividad para CK20, marcando p63 los elementosescamosos junto con expresión de MUC1 y de Azul Alcián, siendo elíndice de proliferación Ki67 muy reducido. El estudio mediante FISH dela t (11;19) arrojo resultados negativos en las sucesivas recidivas.

Este documento presenta los datos de biomasa en carbono (mgC m-2) de taxones planctónicos y perifíticos de un experimento a escala de mesocosmos. La comunidad planctónica-perifítica fue sometida a tres escenarios de cambio global, con la temperatura y la radiación ultravioleta como factores experimentales testados independientemente. Cada elemento de la comunidad fue identificado a la máxima resolución taxonómica posible. Las abreviaciones y explicaciones sobre los escenarios experimentales, las replicas de cada escenario y los detalles de los compartimentos considerados en cada mesocosmos se muestran en la primera página de este documento., This document presents the data about carbon biomass (mgC m-2) of planktonic and periphytic taxa identified in a mesocosm experiment. The planktonic-periphytic community was subjected to three global change-related scenarios, with temperature and ultraviolet radiation as independently tested factors. Each element of this community was identified at the highest possible taxonomic resolution. Abbreviations about the experimental scenarios, the replicates and the details of the considered compartments in each mesocosm are shown on the first page of the document.

Video utilitzat a la tesi Avaluació de l’efectivitat d’un programa d’intervenció basat en marxa virtual i exercici terapèutic en la funció motora, el to i el dolor de persones amb lesió medul·lar incompleta.

El síndrome reconocido con la denominación eponemica de síndrome de Goltz o síndrome de Goltz-Gorlin (no confundir con el síndrome de Gorlin-Goltz), es también denominado Hipoplasia dérmica focal. Este síndrome fue descrito clínicamente en 1962 siendo identificado el gen implicado en su génesis en el año 2007.Se trata de una rara afección de trasmisión genética, ligada al cromosoma X, siendo referida en el catálogo de enfermedades de trasmisión genética con el código OMIM# 305600. Se constituye como una enfermedad rara (ORPHA 2092) y aunque se desconoce su exacta prevalencia, esta previsiblemente es muy baja (< 1 /1.000.000), habiendo descritos en la literatura tan solo algunos cientos de casos. El cuadro clínico puede ser muy polimorfo, afectando a tejidos ectodérmicos y mesodermicos, con manifestaciones cutáneas, orales, dentales, oculares y esqueléticas. Las dos manifestaciones más frecuentes son la llamada hipoplasia dérmica focal y la aparición de múltiples papilomas periorificiales, en cavidad oral, faringe o laringeLa trasmisión es dominante ligada al X, produciéndose habitualmente la muerte intra-útero de los pacientes varones afectos, si bien hay casos descritos en varones con supervivencia como consecuencia de un mosaicismo. El síndrome esta causado por una mutación heterozigotica en el gen PORCN (gen homólogo de la porcupina de la Drosophila) localizado en el cr Xp11.23, que es regulador de la vía de señalización Wnt. El 90% de los pacientes afectos son mujeres y solo el 5% de estas mujeres afectas, lo son por herencia de la mutación, siendo el 95% de los casos mutaciones de novo.Los datos clínicos más habituales es la aparición de áreas de hipopigmentación cutáneas, siguiendo las líneas de Blaschkoid, junto a atrofia de la piel, con aparición de teleangiectasias y de pápulas amarillentas secundarias a la herniación del TCS en la dermis. Las lesiones papilomatosas a menudo son múltiples en la cavidad oral, faringe o laringe, no parecen estar relacionadas con el HPV y pueden causar complicaciones obstructivas.Se presenta los datos morfológicos detectados en la biopsia cutánea de esta afección así como la morfología de lesiones papilomatosas en amígdala lingual y palatina en una niña de 9 años de edad, afecta por este síndrome y sin antecedentes familiares del síndrome. A nivel cutáneo destaca la practica ausencia de tejido dérmico con irrupción de la grasa hipodérmica prácticamente hasta la altura de la epidermis. A nivel de la dermis papilar aparece un incremento en el número de capilares dérmicos que recuerdan la imagen del angioma serpiginoso. Por otra parte los papilomas múltiples en las amígdalas linguales y palatinas muestran una proliferación epitelial escamosa de tipo papilomatoso bajo la que subyace un tejido linfoide sin anomalías estructurales. La detección del genoma viral HPV (28 cepas) mediante la metodología Anyplex arrojo resultados negativos en los papilomas múltiples presentes en esta enferma pediátrica

La enfermedad de Heck (“Hiperplasia Epitelial Focal”) (HEF) es un infrecuente trastorno proliferativo de la mucosa oral causado por papilomavirus (HPV), fundamentalmente los subtipos 13 y 32. Produce múltiples pápulas, blandas, no dolorosas, de tamaños variables, pudiendo afectar mucosa labial, lingual o bucal, y con menor frecuencia encía o paladar. En los pacientes jóvenes las lesiones son papulosas y nodulares con una coloración sonrosada y una superficie lisa, mientras que en los pacientes adultos son lesiones de tipo papilomatoso, con un color blanquecino y un aspecto adoquinado. La enfermedad cursa con remisiones espontaneas, tras unos meses de evolución, pudiendo recurrir. Se trata de una lesión benigna, no imputándose al HPV 13 / 32 capacidad de trasformación epitelial maligna, siendo solo en ocasiones resecada la HEF por razones estéticas y/o a petición del paciente. Su mayor prevalencia se da en la infancia, sobre todo en el sexo femenino y en ambientes con status socioeconómico bajo. En los sujetos adultos se ha señalado afectación sobre todo por el HPV 32, si bien el HPV 13 puede detectarse tanto en pacientes adultos como en niños. Se ha sugerido que el sistema inmune del sujeto adulto restringe de forma más adecuada la replicación viral. Así mismo se ha señalado tendencia a la afectación familiar, sugiriendo susceptibilidad genética a la infección por HPV 13 y 32, asociándose con un HLA-DR4 que es frecuente en población nativa iberoamericana. LA HEF fue descrita en la literatura inglesa en 1965 (Archand, Heck y Stanley, 1965) en una serie de 15 indios navajos, pasando desde entonces a ser denominada enfermedad de Heck. Previamente había sido descrita en lengua castellana en cuatro publicaciones de poca difusión por Estrada, Reyes, Soneira y Fonseca, siendo los dos últimos autores los que establecieron una más detenida descripción. Por ello se ha propuesto que el epónimo enfermedad de Heck sea sustituido por el termino Hiperplasia Epitelial Focal (HEF). Las lesiones muestran una hiperplasia epitelial con frecuentes crecimientos papilomatosos que tienden a presentar un carácter extensivo con tendencia a la fusión de las crestas, con acantosis y queratinización paraqueratosica, apreciando células de aspecto coilocitico y los llamados cuerpos mitosoides que son fragmentos de DNA o núcleos cariorexicos que simulan cuerpos mitóticos. Ambos datos (coilocitos y cuerpos mitosoides) suelen detectarse fundamentalmente en los estratos superficiales del estrato espinoso, si bien en ocasiones se requieren de cortes seriados para ser identificados. La observación ultraestructural de las porciones altas del epitelio mucoso puede demostrar la presencia de inclusiones virales de 40-60 nm de diámetro que alteran el patrón nuclear cromatínico. La afección puede ser sospechada por sus características clínicas, pero el estudio histopatológico y la identificación del HPV 13 o 32 son definitivos para un diagnóstico de certeza. Señalar que los kits existentes comercializados para HPV no detectan estos estos subtipos (13/32) virales por lo que un screening convencional puede arrojar resultados negativos, siendo necesario la amplificación específica y la secuenciación la que establezca el diagnóstico definitivo de esta infección viral. Así mismo la expresión de p16 es negativa dado que ambos HPV no causan inactivación funcional del gen RB. Se presenta una observación clínico-patológica de HEF afectando a un varón adulto, de 37 años de origen ecuatoriano, con múltiples lesiones orales, que refiere tener desde su juventud y que han ido desapareciendo y recurriendo a lo largo del tiempo.

Iconografía microscópica de la observación de una infrecuente lesión tumoral benigna derivada del sistema nervioso periférico (SNP), situada en el paladar. Se trata de una localización muy inusual para este tipo de tumor benigno neural. La iconografía comprende el aspecto macroscópico de la lesión, su caracterización microscópica óptica (tinciones de H&E, tricromico de Masson y tinción de Persl), su perfil inmunohistoquímico estudiado con un amplio panel de marcadores (proteína S-100, CD 57, EMA, CD117 y antígeno relacionado con el factor VIII de la coagulación) y la observación ultraestructural al microscopio electrónico de trasmisión mostrando la presencia de los denominados cuerpos de Luse, descritos en 1966 por la Dra. Sara Luse (1918-1970).

Archivo excel para la puntuación y diagnostico de la visión del color con el test Farnsworth-Munsell 100Hue

La Leishmaniasis es una enfermedad infecciosa causada por diferentes especies de un protozoo (Leishmania) que es trasmitida a través de la picadura del mosquito desde un huésped intermediario de la escala animal (p.e. perros) al hombre. Existen más de 20 especies de Leishmania así como dos formas clínicas fundamentales de Leishmaniasis: la forma cutáneo-mucosa y la forma visceral (también denominada Kala Azar). El área del este mediterráneo es endémica para la Leishmaniasis, con afectación sobre todo por Leishmania infantum. Desde una perspectiva clínica, la incidencia de la Leishmaniasis visceral se ha visto incrementada a menudo en el contexto de cuadros clínicos de inmunodeficiencia (infección por VIH).Las imágenes muestran las características morfológicas ópticas, inmunohistoquimicas y ultraestructurales de una Leishmaniasis mucosa diagnosticada en nuestro medio, causada por Leishmania infantum, apreciándose en las tinciones con HE y Grocott la presencia de numerosos cuerpos tingibles en el interior de macrófagos (inmunohistoquimicamente identificados como CD68+) también denominados cuerpos de Donovan y correspondientes a la presencia de amastigotes intracelulares parasitando el citoplasma de células macrofagicas.Los amastigotes son asimismo identificables en cortes semifinos teñidos con azul de toluidina y ultraestructuralmente al microscopio electrónico de trasmisión aparecen dotados de una estructura nuclear, un quinetoplasto y un flagelo o esbozo flagelar. La cubierta membranosa del amastigote muestra la presencia de microtubulos dispuestos como círculos electrón-densos, adosados a su superficie. Este dato es característico de todos los tripanosomas flagelados y permite su identificación ultraestructural.

Two databases: Research on happiness and affect during Covid-19 confinement

Base de datos (.sav; programa SPSS) sobre bienestar laboral y rendimiento creativo perteneciente al proyecto Building Technologies Accelerator (BTA) - Climate-KIC flagship programme) (Investigador Principal: Jose María Peiró)