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Grup de recerca Tradumàtica, Entrevista a Ràdiu RAI Sardigna sobre l'aparició del primer traductor automàtic per a la llengua sarda (www.apertium.org).

Emès el divendres 2 de juny de 2017 a les 22:15h, Duració: 001710, En la secció de ciència de 'La tarda de Barcelona', de betevé 91.0 fm, l'Òscar Montero ens explica per què, des del segle XIX, Barcelona ha sigut capdavantera en el control alimentari de la carn pel consum humà. Principalment, va ser a conseqüència de la triquinosi. Malgrat l'avenç de la ciència, la zoonosi amenaça una i altra vegada amb noves malalties. En parlem amb José Manuel Gutiérrez, professor de la UAB i expert en veterinària.

El carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más frecuente (llega a representar el 30% de todos los tumores malignos) de las glándulas salivales. Puede afectar tanto a glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual, por orden de incidencia), como a menores y dentro de estas últimas el paladar es la localización donde con mayor frecuencia se detecta.El carcinoma mucoepidermoide se caracteriza por presentar una composición celular mixta con células mucosecretoras, células escamosas o epidermoides y células intermedias, si bien su estructura puede también mostrar células claras (ricas en glucógeno), oncociticas o de tipología columnar, lo que le confiere una variabilidad morfológica y un amplio diagnóstico diferencial con otras entidades lesionales.Su incidencia parece ser ligeramente mayor en pacientes de sexo femenino, siendo más frecuente entre los 35 y los 65 años de edad, si bien puede aparecer a cualquier edad y de hecho en pacientes de menos de 20 años es también la lesión tumoral maligna salival más frecuente. En ocasiones y como un factor etiológico, existe un antecedente de irradiación previa en el área oro-maxilofacial, pero siempre con un tiempo de latencia prolongado, generalmente superior a siete años.El estadio y la gradación histológica de la lesión marcan claramente la evolución pronostica de estos tumores e incluso la actuación quirúrgica o terapéutica a realizar. A pesar de ello, existen distintos modelos de gradación histológica (score de la AFIP, de Brandwein, esquema de Healey modificado) para definir a estos tumores como de bajo, alto o intermedio grado de malignidad, con una cierta variabilidad inter-observador, no exenta de un cierto subjetivismo. El carácter arquitectural sólido o quístico, la prevalencia de los distintos tipos celulares, la presencia de invasión neural, vascular o linfática, el índice mitótico y la forma de invasión del frente tumoral, son parámetros generalmente utilizados para evaluar su grado histológico. En su identificación morfológica es importante reconocer la riqueza en celularidad escamosa (p63 +), así como la presencia de células mucosecretoras (MUC5 +), el índice de proliferación celular (Ki67+), asi como la expresión de la proteína p53 mutada

Los bisfosfonatos son un grupo de fármacos, análogos de los pirofosfatos, utilizados en administración oral en el tratamiento de la osteoporosis, así como en formulaciones intravenosas para el tratamiento del dolor óseo y de la hipercalcemia ligada a la enfermedad tumoral metastasica (generalmente en el contexto de mieloma múltiple / cáncer de mama o próstata avanzados), actuando como un inhibidor de la reabsorción ósea, mediada por osteoclastos, así como de la apoptosis de los osteoblastos. La osteonecrosis maxilar ligada al tratamiento con bisfosfonatos (ONMB) es una patología iatrogénica adversa que surge con el comienzo del siglo XXI, sobre todo ligada a utilización de previa de tratamientos con amino-bisfosfonatos. La entidad se describió por primera vez en 2003, estableciéndose siempre en pacientes con un tratamiento previo o concomitante con bisfosfonatos (fundamentalmente por vía intravenosa y menos frecuentemente en tratamiento prolongados por vía oral). Clínicamente se caracteriza por la aparición de ulceraciones mucosa orales, con exposición y necrosis del hueso maxilar subyacente, a menudo acompañadas de dolor y de drenaje purulento, con tendencia evolutiva a presentar fistulizaciones intra/extraorales, osteolísis extensiva e incluso posibles fracturas patológicas del hueso maxilar necrosado. Se presenta la observación morfológica de una ONMB en una paciente con cáncer de mama tratada durante tres años con ácido zoledrónico por v.i.Diferentes factores se han involucrado en la patogénesis de la ONMB que incluyen fundamentalmente la isquemia vascular ósea y la infección ósea concomitante. Otro factor que parece crucial y precipitante de la ONMB es el daño previo de la mucosa oral, la realización de exodoncias o un status deficiente de higiene oral. La presencia constante de Actinomyces israelii en las muestras biopsicas de ONMB habla a juicio de algunos autores a favor de la infección como un cofactor patogenético, en la perpetuación y crecimiento de la ONMB.Los Actinomyces spp son bacterias procarioticas anaeróbicas o microaerofilicas, no formadora de esporas, que durante un tiempo fueron consideradas como hongos debido a presentar filamentos ramificados. Son bacilos Gram positivos, pleomorficos y filamentosos, positivos a la tinciones argenticas (plata metenamina, Groccot) y negativos al Ziehl-Neelsen. La especie más frecuente es el Actinomyces israelií, descrita en 1878 por Israel. La presencia de Actinomyces israelii puede confirmarse mediante técnicas moleculares, a partir de material biopsico parafinado, utilizando una técnica de semi-nested PCR frente al gen 16S ribosomal (GenBank accesión no: X82450.1) según la metodología descrita por Hansen et al. (2006).La histopatología de las lesiones óseas en estos pacientes, a menudo en el curso de legrados lesionales, revela una necrosis ósea constatando trabéculas con lagunas osteocitarias vacías. Los espacios medulares óseos a menudo presentan infiltración inflamatoria osteomielitica y colonias de Actinomyces israelii, positivas al PAS y las técnicas argenticas. Estas colonias aparecen cubriendo los frentes de necrosis ósea y se pueden ver en los fluidos de los trayectos fistulosos. Las colonias de Actinomyces a veces se ven cubiertas por una corona leucocitaria (fenómeno de Splendore Hoeppli). Otro dato adicional es la frecuente presencia de nidos de epitelio escamoso con rasgos de hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa a nivel de los espacios medulares con rasgos de una aparente pseudoepitelización de las áreas o cavidades osteonecroticas.

El síndrome reconocido con la denominación eponemica de síndrome de Goltz o síndrome de Goltz-Gorlin (no confundir con el síndrome de Gorlin-Goltz), es también denominado Hipoplasia dérmica focal. Este síndrome fue descrito clínicamente en 1962 siendo identificado el gen implicado en su génesis en el año 2007.Se trata de una rara afección de trasmisión genética, ligada al cromosoma X, siendo referida en el catálogo de enfermedades de trasmisión genética con el código OMIM# 305600. Se constituye como una enfermedad rara (ORPHA 2092) y aunque se desconoce su exacta prevalencia, esta previsiblemente es muy baja (< 1 /1.000.000), habiendo descritos en la literatura tan solo algunos cientos de casos. El cuadro clínico puede ser muy polimorfo, afectando a tejidos ectodérmicos y mesodermicos, con manifestaciones cutáneas, orales, dentales, oculares y esqueléticas. Las dos manifestaciones más frecuentes son la llamada hipoplasia dérmica focal y la aparición de múltiples papilomas periorificiales, en cavidad oral, faringe o laringeLa trasmisión es dominante ligada al X, produciéndose habitualmente la muerte intra-útero de los pacientes varones afectos, si bien hay casos descritos en varones con supervivencia como consecuencia de un mosaicismo. El síndrome esta causado por una mutación heterozigotica en el gen PORCN (gen homólogo de la porcupina de la Drosophila) localizado en el cr Xp11.23, que es regulador de la vía de señalización Wnt. El 90% de los pacientes afectos son mujeres y solo el 5% de estas mujeres afectas, lo son por herencia de la mutación, siendo el 95% de los casos mutaciones de novo.Los datos clínicos más habituales es la aparición de áreas de hipopigmentación cutáneas, siguiendo las líneas de Blaschkoid, junto a atrofia de la piel, con aparición de teleangiectasias y de pápulas amarillentas secundarias a la herniación del TCS en la dermis. Las lesiones papilomatosas a menudo son múltiples en la cavidad oral, faringe o laringe, no parecen estar relacionadas con el HPV y pueden causar complicaciones obstructivas.Se presenta los datos morfológicos detectados en la biopsia cutánea de esta afección así como la morfología de lesiones papilomatosas en amígdala lingual y palatina en una niña de 9 años de edad, afecta por este síndrome y sin antecedentes familiares del síndrome. A nivel cutáneo destaca la practica ausencia de tejido dérmico con irrupción de la grasa hipodérmica prácticamente hasta la altura de la epidermis. A nivel de la dermis papilar aparece un incremento en el número de capilares dérmicos que recuerdan la imagen del angioma serpiginoso. Por otra parte los papilomas múltiples en las amígdalas linguales y palatinas muestran una proliferación epitelial escamosa de tipo papilomatoso bajo la que subyace un tejido linfoide sin anomalías estructurales. La detección del genoma viral HPV (28 cepas) mediante la metodología Anyplex arrojo resultados negativos en los papilomas múltiples presentes en esta enferma pediátrica

Iconografía microscópica de la observación de una infrecuente lesión tumoral benigna derivada del sistema nervioso periférico (SNP), situada en el paladar. Se trata de una localización muy inusual para este tipo de tumor benigno neural. La iconografía comprende el aspecto macroscópico de la lesión, su caracterización microscópica óptica (tinciones de H&E, tricromico de Masson y tinción de Persl), su perfil inmunohistoquímico estudiado con un amplio panel de marcadores (proteína S-100, CD 57, EMA, CD117 y antígeno relacionado con el factor VIII de la coagulación) y la observación ultraestructural al microscopio electrónico de trasmisión mostrando la presencia de los denominados cuerpos de Luse, descritos en 1966 por la Dra. Sara Luse (1918-1970).

Archivo excel para la puntuación y diagnostico de la visión del color con el test Farnsworth-Munsell 100Hue

La Leishmaniasis es una enfermedad infecciosa causada por diferentes especies de un protozoo (Leishmania) que es trasmitida a través de la picadura del mosquito desde un huésped intermediario de la escala animal (p.e. perros) al hombre. Existen más de 20 especies de Leishmania así como dos formas clínicas fundamentales de Leishmaniasis: la forma cutáneo-mucosa y la forma visceral (también denominada Kala Azar). El área del este mediterráneo es endémica para la Leishmaniasis, con afectación sobre todo por Leishmania infantum. Desde una perspectiva clínica, la incidencia de la Leishmaniasis visceral se ha visto incrementada a menudo en el contexto de cuadros clínicos de inmunodeficiencia (infección por VIH).Las imágenes muestran las características morfológicas ópticas, inmunohistoquimicas y ultraestructurales de una Leishmaniasis mucosa diagnosticada en nuestro medio, causada por Leishmania infantum, apreciándose en las tinciones con HE y Grocott la presencia de numerosos cuerpos tingibles en el interior de macrófagos (inmunohistoquimicamente identificados como CD68+) también denominados cuerpos de Donovan y correspondientes a la presencia de amastigotes intracelulares parasitando el citoplasma de células macrofagicas.Los amastigotes son asimismo identificables en cortes semifinos teñidos con azul de toluidina y ultraestructuralmente al microscopio electrónico de trasmisión aparecen dotados de una estructura nuclear, un quinetoplasto y un flagelo o esbozo flagelar. La cubierta membranosa del amastigote muestra la presencia de microtubulos dispuestos como círculos electrón-densos, adosados a su superficie. Este dato es característico de todos los tripanosomas flagelados y permite su identificación ultraestructural.

El tumor carcinoide pulmonar (antiguamente llamado adenoma bronquial) es una forma de tumor pulmonar neuroendocrino de bajo grado, derivado de las células bronquiales de Kultchitzky, pertenecientes al denominado sistema APUD. Su incidencia representa aproximadamente el 1-2% de todas las neoplasias pulmonares y el 25% de todos los tumores carcinoides de la economía.El espectro de estos tumores neuroendocrinos pulmonares es muy amplio y comprende en su vertiente más agresiva a los denominados carcinomas microcíticos (carcinomas de células en grano de avena), seguidos en orden de malignidad por los carcinomas neuroendocrinos de células grandes. En la vertiente menos agresiva de los tumores neuroendocrinos, se encuentra el carcinoide bronquial y como una forma de malignidad intermedia el llamado carcinoide atípico. La distinción entre la forma menos agresiva (carcinoide típico) y la de malignidad intermedia (carcinoide atípico) se establece en la última clasificación de la OMS (2015, 4ª ed.) en base a la presencia de mitosis (<2 mitosis / 10 HPF ó 2 mm2 de superficie para los carcinoides típicos; 2-10 mitosis/10 HPF ó 2 mm2 de superficie) y/o de necrosis (ausente en los carcinoides típicos; opcional necrosis focal en los carcinoides atípicos). Así mismo y en relación al índice de proliferación Ki67, se señala que los carcinoides típicos deben de presentar un índice de proliferación <5%.El carcinoide típico presenta una morfología organoide con nidos sólidos, en ocasiones con empalizadas periféricas, glándulas, trabéculas o rosetas, de células que simulan o aparentan un carácter epitelial (de ahí la denominación carcinoide, introducida en 1888 por el patólogo alemán Otto Lubarsch). La presencia de mitosis es muy escasa (<2 mitosis /10 HPF), sin apreciarse áreas de necrosis ni de invasión vascular. En el perfil inmunohistoquímico destaca la presencia de reactividad frente a la cromoganina A, sinaptofisina, CD56 (NCAM) (molécula de adhesión neural). La reactividad frente a la proteína S100 es variable, con reactividad en ocasiones, marcando células de habito sustentacular o bien células reticulares dendríticas, emigradas dentro del tumor. El caso que se presenta fue diagnosticado inicialmente mediante radiología convencional y TAC, estando localizado en el lóbulo inferior izquierdo pulmonar. El PET-TAC con 18FDG no mostro captación, indicando una lesión tumoral de baja actividad metabólica y de probable bajo grado. La cromagranina A en suero estaba elevada (141 ng/Ll; N<100 ng/mL) y la escintigrafía para el receptor de la somatostatina mostro captación captación positiva a nivel del nódulo pulmonar. La broncoscopia revelo una lesión tumoral adyacente al bronquio principal del segmento 9 del LII. Se practicó una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomia hiliar, que mostro un carcinoide típico de 2x3 cms, sin metástasis ganglionares. La microscopia electrónica confirmo el carácter neuroendocrino de la lesión, al demostrar numerosos gránulos densos neurosecretorios, así como el trasiego de dichos gránulos a través de las paredes de frecuentes vasos capilares. Las cifras de cromogranina en suero a la semana de la lobectomía se redujo a 64 ng/mL (N <100 ng/mL).

Los ameloblastomas son tumores odontogénicos benignos, de carácter sólido o quístico (uni / multiquísticos), que aunque con un crecimiento lento tienen a menudo una evolución agresiva, siendo localmente invasivos, con una alta tasa de recurrencias si no son resecados de forma amplia y adecuada. En su estructura los ameloblastomas reproducen las etapas iniciales de la odontogénesis y en concreto la fase de campana. Por ello en su constitución histológica se aprecian elementos cilíndricos ameloblásticos dispuestos en empalizada en la periferia con “polarización inversa” nuclear, asi como una porción central de células poligonales con un amplio espacio intercelular, denominada retículo celular estrellado, que a pesar de presentar una falsa apariencia estromal se corresponde asimismo con elementos de naturaleza epitelial, como demuestra su ultraestructura. Los ameloblastomas constituyen soló el 1% de todos los tumores orales, si bien dentro de los tumores odontogénicos se constituyen como las segundas formas tumorales por orden de frecuencia, tras los odontomas, representando el 11% de todos los tumores odontogénicos, con una incidencia que es estimada entre 0,5 y 2 nuevos casos de ameloblastomas por millón de habitantes /año. Su aparición se establece en ambos sexos en un amplio rango de edades, si bien la mayor incidencia se señala entre la 4ª y la 5ª década Su localización más frecuente es a nivel central o intra-óseo, si bien existen formas periféricas o extra-oseas, y dentro de la afectación intra-ósea se establecen sobre todo en la porción mandibular posterior (80% de los casos) y dentro de ellos se han descrito diversas variedades o subtipos histológicos: folicular (el tipo histológico más frecuente), plexiforme (el segundo subtipo por orden de frecuencia), acantomatoso, basaloide, desmoplásico, y de células granulares. El ameloblastoma de células granulares es probablemente el más infrecuentes, representando tan solo del 3 al 5% de todos los ameloblastomas, habiéndose señalado que este subtipo histológico de ameloblastomas en ocasiones presenta una más acusada agresividad. A pesar de todo ello es muy debatido que realmente el subtipo histológico de los ameloblastomas influencié el pronóstico evolutivo de estos tumores, aspecto que además se ve reforzado por el hecho de que es posible encontrar dos o más subtipos histológicos en un mismo tumor, constituyendo lo que se llama tumores ameloblasticos hibridos. El tratamiento de los ameloblastomas es quirúrgico, debiéndose realizar una amplia resección quirúrgica que incluya una porción de hueso indemne en sus márgenes (1 cm). Si se realiza solo un tratamiento quirúrgico conservador, la tasa de recurrencias es muy alta (60-80% de recurrencia, que en más del 50% de las ocasiones ocurre dentro de los cinco años después del tratamiento inicial). Tras la cirugía el seguimiento clínico debe ser muy prolongado (al menos de 25 años) si bien algunos autores sugieren seguimientos incluso más prolongados prácticamente durante toda la vida del paciente. Presentamos la caracterización morfológica de los distintos subtipos histológicos de los ameloblastomas en base a observaciones personales que hemos realizado acerca de los distintos subtipos histológicos.