BUSCADOR RECOLECTA

Descrito en 1929 por Alfred Scott Warthin como “cistoadenoma papilar linfomatoso”, es un tumor benigno de glándula salival, representando el segundo tumor salival más frecuente (5.15% de todos los tumores salivales), afectando fundamentalmente a la parótida (sobre todo en el polo inferior), si bien puede afectar a otras glándulas salivales mayores (submandibular) y más infrecuentemente a glándulas salivales menores. Puede ser (12-20% de los casos) un tumor de carácter multicéntrico y asimismo puede ser bilateral (5-14% de los casos), con formas de aparición sincrónicas o metacrónicas en el tiempo. Como un factor etiológico clave aparece el consumo de tabaco, de forma que su incidencia es 8 veces mayor en sujetos fumadores, siendo su incidencia mayor en varones, si bien a partir de la 2ª mitad del siglo XX la incidencia por sexos se ha igualado, haciéndose prácticamente idéntica en ambos sexos, atribuyéndose este hecho al aumento de mujeres con habito tabáquico. Otro factor etiológico es la irradiación previa de una glándula salival. La edad de presentación es variable, siendo infrecuente por bajo de los 40 años. Macroscópicamente son lesiones bien delimitadas, a menudo con zonas quísticas junto a zonas blanquecinas o de color marrón bronceado. Las áreas quísticas suelen presentar un contenido proteináceo, de color marrón, que tras la fijación formólica adopta un aspecto de molde gelatinoso. Es la exploración gammagrafica con Tc 99 estos tumores aparecen como nódulos calientes e igualmente en la exploración con PET-TAC el tumor de Warthin capta el isotopo 18FGD, pudiendo dar falsos positivos en un PET-TAC realizado en búsqueda de lesiones tumorales metastásicas. Ello se debe a la alta expresión que presentan las células oncocíticas del tumor de Warthin para el receptor GLUT1 de la glucosa. La morfología microscópica de este tumor es muy característica, observándose áreas ductales, papilares o quísticas con un doble componente epitelial (células oncocíticas, dispuestas a menudo en bicapa) y un componente linfoide con formación de folículos con centros germinativos. Las áreas quísticas a menudo presentan proyecciones papilares revestidas por una doble capa de células oncocíticas (de núcleos regulares y con polarización nuclear inversa) y con un core central linfoide que presenta un inmunofenotipo de células T (CD3), B(CD20) de células NK (CD56) similar al de un ganglio reactivo, siendo muy probable que estos tumores se originen a partir de inclusiones de epitelio ductal salival, situadas dentro de ganglios intra-parotídeos. Datos morfológicos adicionales posibles, aunque infrecuentes, son la presencia de focos de metaplasia escamosa o sebácea, así como áreas de infartación tumoral (a menudo señalada tras la realización de punciones previas diagnosticas) En la ultraestructura, destacan las células oncocíticas rellenas de mitocondrias, que no solo están aumentadas en número, sino que presentan anomalías estructurales como expresión del daño en el DNAmt. En el análisis mediante FISH curiosamente se constata en algunas observaciones la traslocación t (11,19) (q21p13) presente asimismo en el carcinoma mucoepidermoide salival, dando lugar a un gen de fusión (MECT1) que activa los genes de la vía nocht. La exéresis del tumor suele ser curativa, con escasa recurrencias que cuando tiene lugar son atribuibles a lesiones multicéntricas más que a verdadera recurrencia. La transformación maligna, tanto del componente epitelial como del linfoide, es extremadamente rara

El Xantoma verrucoso o verruciforme (XV) es una lesión benigna muco-cutánea, de etiología desconocida y de carácter infrecuente, que clínicamente suele presentar una apariencia verrucosa, con una coloración blanquecina o amarillenta y con un crecimiento polipoideo, o bien como una lesión plana de crecimiento sésil, siendo a menudo clínicamente interpretada como papiloma, leucoplasia, hiperplasia verrucosa o incluso como un carcinoma verrucoso. EL XV fue descrito por Shafer en 1971 en la cavidad oral, siendo su rasgo más característico la existencia de una peculiar histopatología dada la presencia de células espumosas en las papilas de tejido conectivo, subyacentes a un epitelio escamoso papilomatoso, a menudo con paraqueratosis. En la mucosa oral el XV aparece habitualmente sobre la mucosa masticatoria, en localizaciones tales como paladar duro, encía y mucosa bucal. Fuera de la cavidad oral y a nivel cutáneo se ha descrito sobre todo a nivel de vulva, escroto y pene así como en las extremidades. Usualmente se trata de lesiones solitarias y en ocasiones se han descrito asociadas a otras diversas patologías muco-cutáneas (liquen plano, lupus eritematoso, distrofia epidermolítica bullosa, pénfigo, enfermedad injerto contra huésped, o incluso carcinoma de células escamosas). En el XV cutáneo se ha postulado un posible origen viral, en relación con el HPV tipo 6, siendo este posible origen señalado por Kaskhely et al. (2000), detectándolo mediante inmunohistoquímia, PCR y microscopia electrónica en una observación de XV escrotal. La presencia sin embargo de una infección HPV en el XV de la mucosa oral no ha sido demostrada de forma cierta y numerosos trabajos han referido negatividad en la demostración de esta implicación viral. Un factor etiológico de carácter metabólico ha sido señalado en los XV que están presentes en el síndrome CHILD (síndrome de la hemi-displasia congénita asociada a eritrodermia ictiosiforme con defectos en los miembros): un síndrome con herencia ligado al cromosoma X, que es letal en el caso de los varones y que presenta XV cutáneos, detectándose en estos pacientes un defecto congénito en la NADPH esteroide deshidrogenasa - enzima implicado en la síntesis del colesterol- cuyo gen regulador se encuentra en el cr Xq28. Este defecto enzimático congénito en el metabolismo del colesterol explicaría la aparición de los XV en el síndrome CHILD y este aspecto ha tomado notable interés al demostrarse asimismo en casos de XV esporádico mutaciones en este mismo gen (Mehra et al. 2005). Igualmente y en publicaciones de XV cutáneo se ha señalado que la existencia de un estasis linfático (linfedema) subyacente. Presentamos una observación de XV oral, afectando con un carácter vegetante a la mucosa yugal en una mujer de 51 años con lesiones leuco-eritroplásicas. El examen morfológico óptico mostro la presencia característica de células xantomatosas en los vértices papilares de un epitelio mucoso hiperplasico y papilomatoso con evidente actividad proliferativa. Las células xantomatosas se mostraron positivas a CD68 y CD163, mostrando múltiples vacuolas lipídicas demostradas con el adipofilin. La basal del epitelio mucoso aparecía, con un carácter PAS+, reduplicada englobando células espumosas y ocasionales capilares. La presencia de células de Langherans (CD1a+) intramucosas aparecía reducida a nivel de la lesión. La observación ultraestructural mostro la presencia de elementos de habito macrofágico cargados de vacuolas lipídicas en el corion mucoso así como de forma ocasional a nivel intraepitelial. Las células epiteliales mucosas asimismo mostraron ocasionales vacuolas de lípidos. En espesor profundo de la lesión existían numerosos vasos linfáticos (de revestimiento endotelial positivo al anticuerpo D2-40 / podoplanina) con rasgos ultraestructurales de estasis linfático. La determinación molecular de HPV (de alto y bajo riesgo) mostro resultados negativos. Nuestros resultados morfológicos orientan a considerar dos datos posiblemente implicados en la patogénesis de esta infrecuente lesión: de una parte la existencia de signos de estasis linfático y de otra el posible origen epitelial del material lipídico acumulado en las células xantomatosas.

IndEst_PMH_2017_CV és un llibre Microsoft Excel que permet determinar els principals indicadors demogràfics d’estructura, dibuixar la piràmide de població (%) i el gràfic del comportament, per grups quinquennals d’edat, dels coeficients de masculinitat i feminitat de la població a data 1 de gener de 2017 [dades del Padró Municipal Continu] de la Comunitat Valenciana i de les seues províncies, comarques i municipis.

Aquest document permet el càlcul dels principals indicadors demogràfics d'estructura, natalitat, fecunditat i mortalitat i dibuixar les piràmides d'edat i defuncions i el comportament dels coeficients de feminitat i masculinitat d’Espanya, de les Comunitats Autònomes i de les Ciutats Autònomes durant el període 2000-2016. Les dades per calcular els diferents indicadors són: Població resident estimada per grups d'edat quinquennal i sexe (Font: Institut Nacional d’Estadística, Xifres de població). Defuncions totals per grups d'edat quinquennal i sexe (Font: Institut Nacional d’Estadística, Estadístiques de Defuncions segons causa de mort). Naixements per grup quinquennal d'edat de la mare (Font: Institut Nacional d’Estadística, Estadístiques de Naixements). Els grups d’edat són: 0 a 4 anys, 5 a 9 anys, ....80 a 84 anys, més de 84 anys. En la població i en les defuncions el grup d'edat entre 0 i 4 anys es desagrega en menors d'un any (0000) i entre 1 i 4 anys (0104). En els naixements el grup d'edat entre 15 i 19 anys s'amplia a menors de 20 anys i el grup d'edat entre 45 i 49 anys s'amplia a majors de 44 anys. Les taxes de mortalitat s'expressen en defuncions per habitant, en la resta de taxes la constant és 1.000.

El término épulis (et. griega: epi, sobre y oylon, encía) significa literalment e “sobre las encías”, siendo empleado en medicina oral para describir un sobrecrecimiento o lesión tumoral, afectando a la mucosa de las encías. Es una denominación descriptiva macroscópica, que no prejuzga el carácter o significado de la lesión gingival existente (ej. del uso de este término: épulis fibroso, épulis fisuratum, épulis de células gigantes, épulis congénito, etc).En el caso del épulis congénito (E C) (también denominado “tumor gingival congénito de células granulares”, “mioblastoma congénito de células granulares”, “tumor de Neumann”) se trata de una lesión muy infrecuente (unos 200 casos descritos en la literatura hasta el año 2018), que fue reconocida por primera vez en 1871 por Neumann, quien lo denomino “épulis congénito”. A pesar de este tiempo trascurrido, la histogénesis del EC continua siendo des conocida habiendo propuesto distintas hipótesis acerca de su origen (epitelial, endotelial, mesenquimal, fibroblasticom miofibroblastico y pericitario)Se trata de lesiones presentes ya en el momento del naci miento, generalmente únicas o en ocasiones (10% de los casos) múltiples, pedunculadas o sésiles, que protuyen en la boca de un recién nacido, casi siempre del sexo femenino (incidencia de ocho a diez v eces mayor en el sexo femenino), interfiriendo con la respiración y la alimentación-lactancia del recién nacido. En ocasiones el diagnóstico del épulis congénito se establece en el periodo prenatal medi ante ecografía a partir de la 26ª semana (mostrando imagen hipoecoica, muy vascularizada en el eco-doppler). El crecimiento del EC es rápido en el tercer trimestre del embarazo para estabilizarse después y d ejar de crecer tras el nacimiento. Así, se han descrito algunos casos de involución lesional postparto en neonatos no intervenidos precozmente. El EC presenta además un comportamiento claramente benigno, e incluso en casos resecados con afectación del borde quirúrgico no se ha descrito casos de recidiva.Morfológicamente el EC muestra por bajo de un epitelio mucoso gingival, sin signos de hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa, se aprecia una proliferación de células poligonales o redondeadas con un citoplasma granular, con granulaciones PAS positivas diastasa resistentes, siendo los núcleos redondos y regular es. Estas células granulares se acompañan de frecuentes vasos capilares, disponiéndose con un carácter angiocéntrico alrededor de las estructuras vasculares. Las células granulares se muestran vimentina posi tivas y CD68 positivas, esta ultima con una positividad moderada que se hace más intensa en elementos fusocelulares o dendriticos de disposición perivascular. El dato inmunhistoquímico más relevante es sin e mbargo la negatividad frente a la proteína S100, a diferencia de los tumores de células granulares no congénitos. El índice de proliferación (Ki67+) de estas células granulares es muy reducido, en concordanc ia con el carácter de benignidad de la lesión.El análisis ultraestructural muestra el carácter granular de estas células, como gránulos densos y amorfos, cuerpos multivesiculares y granulaciones ligadas a pe rfiles membranosos, identificando los gránulos con autofagosomas. Asímismo las células granulares aparecen rodeadas de material tipo lamina basal, situándose a menudo en transición directa con la basal de lo s endotelios o bien de elementos de disposición adventicial y de habito pericitario. Estos datos junto con el carácter de angiocentricidad de la lesión, apoyan a nuestro juicio el posible origen pericitari o, propuesto por Rohrer et al. (1982).

Climatic information recorded by the physician Francisco Fernández Navarrete in Granada (southern Spain) during the first third of the 18th century. Observations are included in the book “Cielo y suelo granadino” (Sky and soil in Granada), and consist of qualitative comments relating climatic conditions to illness and diseases from 1706 to 1730, as well as instrumental observations (using an “English barometer” and a “Florentine thermometer”) from December 1728 to February 1730.

New meteorological data from southern Spain corresponding to the period 1785-1830. Data sources are early newspapers and medical studies interested in the influence of environment conditions on health and illness. Data correspond to five cities in the area (Cádiz, Sevilla, Málaga, Granada, and Cartagena). Around 19.000 new meteorological observations (temperature, pressure, number of rainy days, wind direction, and qualitative statements on rainfall, wind force, cloudiness, fog, and storms) are recorded.

Infografia que explica com trobar articles electrònics a text complet a través del Cercador de la biblioteca

De izquierda a derecha, en plano general, Juan Carlos I y Sofía de Grecia, Reyes de España; Andrés Pérez Sánchez-Morate, exdirector del Instituto Cervantes de Túnez; Nicolás Sánchez-Albornoz y Aboín, exdirector del Instituto Cervantes; y Mongi Bousnina, exministro de cultura tunecino, descubriendo la placa conmemorativa en la inauguración del Instituto Cervantes de Túnez.

Plano general. Foto de familia en la inauguración de la sede del Instituto Cervantes en Roma. De izquierda a derecha, en primera fila: Pilar Hernández, profesora del Instituto Cervantes de Roma; Román Gubern, director del Instituto Cervantes de Roma; Carmen Alborch, ministra de Cultura de España; Nicolás Sánchez Albornoz, director del Instituto Cervantes; Silvia Manteiga, gestora cultural del Instituto Cervantes de Roma; Cecilia Boccardi, oficial administrativo del Instituto Cervantes; Consuelo Álvarez, bibliotecaria del Instituto Cervantes; y Fulvio Benigni, auxiliar administrativo del Instituto Cervantes. En segunda fila: Rafael Hidalgo, profesor del Instituto Cervantes de Roma; y Manuel Vázquez, profesor del Instituto Cervantes. Tercera fila, Mavisa Carranza, administradora del Instituto Cervantes de Lisboa; Gianna Tudini, oficial administrativo del Instituto Cervantes de Roma; Concha Barceló, profesora del Instituto Cervantes de Roma; Carmen de la Fuente, profesora del Instituto Cervantes