BUSCADOR RECOLECTA

Los quistes de origen odontogénico constituyen un amplio espectro delesiones que generalmente tienen un carácter adquirido y unanaturaleza inflamatoria o bien de forma más infrecuente son lesionessurgidas en relación a un trastorno del desarrollo de la odontogénesis.La mayor parte de los quístes odontogénicos, independientemente de sunaturaleza, tienen un curso clínico-evolutivo benigno, completamentefavorable tras un tratamiento odontológico, que a menudo ha de ser quirúrgico.Existen sin embargo algunas formas lesionales quísticas, generalmentecomo alteraciones del desarrollo odontógeno, que pueden presentar uncurso evolutivo agresivo, bien sea por su capacidad de crecimiento yproliferación de la lesión quística, acompañada siempre deremodelación/reabsorción ósea, o bien por su potencialidad a recurrirtras una supuesta extirpación completa quirúrgica. El paradigma másfrecuente de estas últimas formas agresivas sería el denominadoqueratoquiste odontogénico, si bien existen otros modelos lesionales,mucho menos frecuentes y menos conocidos, que igualmente representanun trastorno del desarrollo odontógeno y que presentan también uncarácter de agresividad por su capacidad a recurrir.Entre estos últimos modelos, encontramos al llamado quisteodontogénico glandular (QOG), una lesión infrecuente (representa el0,25% de todos los quistes odontógenos, con solo 169 casos descritosen la literatura hasta el año 2017) (Chrcanovic y Gomez, 2017-) que esimportante reconocer en primer lugar porque su diagnóstico esdifícil, dado su morfología compleja -simulando la morfología delllamado quiste botrioide- y en segundo lugar porque se trata de unalesión con elevado potencial de recurrencia tras la quistectomía (conrecidivas en hasta un 50% de los casos), cursando a menudo conrecurrencias lesionales muy tardías, lo que justifica a planificartras su diagnóstico correcto seguimientos muy prolongados.El QOG fue descrito, con esta denominación, en 1988 por Gardner etal., si bien ha sido referido con otras denominaciones, tales comoquiste sialoodontogénico (por la existencia de áreas glandulares deaspecto salival y productoras de mucina) (Padayachee y Van Wik, 1987),quiste odontogénico mucoepidermoide (al considerar su similitud con eltumor mucoepidermoide salival) (Shadegi et al. 1991) o como bien comoquiste odontogénico polimorfo (dada su morfología heterogénea) (Highet al. 1996).Presentamos aquí una observación de QOG en una mujer de 46 años quecurso con dos recurrencias lesionales muy tardías, a los 32 y 37 añosde la cirugía inicial, contando ya 78 y 83 años respectivamente(intervenciones en 1982, 2012 y 2019). La lesión fue desde el iniciode carácter multiquístico y de localización intra-ósea mandibular,con una morfología similar al llamado quiste botrioide (variantemultiquística del quiste periodontal lateral), con múltiples quistesseparados por finos septos fibrosos con un revestimiento epitelial deaspecto escamoso, con algunos engrosamientos a modo de placas ocojinetes celulares, junto con inclusiones glandulares mucosecretoras,con presencia de células cilíndricas -ocasionalmente ciliadas- o coninclusiones de material mucosecretor PAS – Azul Alcián positivo en lapared quística. La morfología lesional del QOG simula en ocasiones al llamadocarcinoma mucoepidermoide (CME), de bajo grado, intra-óseo, dada laconvivencia de células de habito escamoso y célulasmucosecretoras. Los CME de glándula salival al igual que muchas de lasmás infrecuentes formas primarias intraóseas de CME presentan a menudoun reordenamiento del gen MAML2 dando lugar a un gen de fusiónMAML2-MECT1 como consecuencia de una t (11;19) (q21; p13). Ladeterminación de este reordenamiento del gen MALML2 es negativa en elcaso del QOG si bien se ha señalado casos de CME intraóseos derivadosde un QOG en los que los estudios de FISH demuestran como la aparicióndel CME viene acompañada de la presencia del reordenamiento genético.En el estudio inmunohistoquímico de esta observación, llevado a caboen las tres cirugías realizadas, comprobamos reactividad para CK7,CK19 y CK18, con negatividad para CK20, marcando p63 los elementosescamosos junto con expresión de MUC1 y de Azul Alcián, siendo elíndice de proliferación Ki67 muy reducido. El estudio mediante FISH dela t (11;19) arrojo resultados negativos en las sucesivas recidivas.

La enfermedad de Heck (“Hiperplasia Epitelial Focal”) (HEF) es un infrecuente trastorno proliferativo de la mucosa oral causado por papilomavirus (HPV), fundamentalmente los subtipos 13 y 32. Produce múltiples pápulas, blandas, no dolorosas, de tamaños variables, pudiendo afectar mucosa labial, lingual o bucal, y con menor frecuencia encía o paladar. En los pacientes jóvenes las lesiones son papulosas y nodulares con una coloración sonrosada y una superficie lisa, mientras que en los pacientes adultos son lesiones de tipo papilomatoso, con un color blanquecino y un aspecto adoquinado. La enfermedad cursa con remisiones espontaneas, tras unos meses de evolución, pudiendo recurrir. Se trata de una lesión benigna, no imputándose al HPV 13 / 32 capacidad de trasformación epitelial maligna, siendo solo en ocasiones resecada la HEF por razones estéticas y/o a petición del paciente. Su mayor prevalencia se da en la infancia, sobre todo en el sexo femenino y en ambientes con status socioeconómico bajo. En los sujetos adultos se ha señalado afectación sobre todo por el HPV 32, si bien el HPV 13 puede detectarse tanto en pacientes adultos como en niños. Se ha sugerido que el sistema inmune del sujeto adulto restringe de forma más adecuada la replicación viral. Así mismo se ha señalado tendencia a la afectación familiar, sugiriendo susceptibilidad genética a la infección por HPV 13 y 32, asociándose con un HLA-DR4 que es frecuente en población nativa iberoamericana. LA HEF fue descrita en la literatura inglesa en 1965 (Archand, Heck y Stanley, 1965) en una serie de 15 indios navajos, pasando desde entonces a ser denominada enfermedad de Heck. Previamente había sido descrita en lengua castellana en cuatro publicaciones de poca difusión por Estrada, Reyes, Soneira y Fonseca, siendo los dos últimos autores los que establecieron una más detenida descripción. Por ello se ha propuesto que el epónimo enfermedad de Heck sea sustituido por el termino Hiperplasia Epitelial Focal (HEF). Las lesiones muestran una hiperplasia epitelial con frecuentes crecimientos papilomatosos que tienden a presentar un carácter extensivo con tendencia a la fusión de las crestas, con acantosis y queratinización paraqueratosica, apreciando células de aspecto coilocitico y los llamados cuerpos mitosoides que son fragmentos de DNA o núcleos cariorexicos que simulan cuerpos mitóticos. Ambos datos (coilocitos y cuerpos mitosoides) suelen detectarse fundamentalmente en los estratos superficiales del estrato espinoso, si bien en ocasiones se requieren de cortes seriados para ser identificados. La observación ultraestructural de las porciones altas del epitelio mucoso puede demostrar la presencia de inclusiones virales de 40-60 nm de diámetro que alteran el patrón nuclear cromatínico. La afección puede ser sospechada por sus características clínicas, pero el estudio histopatológico y la identificación del HPV 13 o 32 son definitivos para un diagnóstico de certeza. Señalar que los kits existentes comercializados para HPV no detectan estos estos subtipos (13/32) virales por lo que un screening convencional puede arrojar resultados negativos, siendo necesario la amplificación específica y la secuenciación la que establezca el diagnóstico definitivo de esta infección viral. Así mismo la expresión de p16 es negativa dado que ambos HPV no causan inactivación funcional del gen RB. Se presenta una observación clínico-patológica de HEF afectando a un varón adulto, de 37 años de origen ecuatoriano, con múltiples lesiones orales, que refiere tener desde su juventud y que han ido desapareciendo y recurriendo a lo largo del tiempo.

El plasminógeno (PLG) es un proenzima circulante, que se trasforma en enzima activo (plasmina), a través de promotores (urokinasa y activador tisular del PLG), actuando sobre la fibrina produciendo una fibrinólisis. El PLG produce fibrinólisis intravascular y extravascular, participando en la hemostasia mediante la disolución controlada del trombo de fibrina. La deficiencia congénita en PLG (DC-PLG) se concreta en deficiencia cuantitativa (concentración disminuida plasmática de PLG < 9 mg/dl), o bien en una actividad funcional del PLG inferior al 51% (deficiencia cualitativa). Se debe a mutaciones (> 50 mutaciones descritas, la más frecuente la mutación K19E) del gen del PLG, cr 6q26-q27, con 19 exones y 18 intrones, codificando una proteína de 791 aminoácidos. La DC-PLG es una enfermedad rara, autosómica recesiva, descrita en 1982, si bien sus manifestaciones clínicas son conocidas desde el siglo XIX. Incidencia en un 0,3% - 0,4% de la población general, siendo Turquía el país con mayor incidencia, relacionándose con la consanguineidad. En Europa se estima una incidencia de 1,6 casos /106 habitantes. Existen formas heterocigotas, homocigotas y formas compuestas de DC-PLG, al igual que formas no hereditarias, estas últimas mucho menos frecuentes. La DC-PLG con niveles reducidos plasmáticos se denomina DC-PLG tipo I (deficiencia severa en PLG) y las deficiencias sin reducción en el PLG, pero con actividad funcional reducida (trastorno cualitativo - no cuantitativo), se denominan DC-PLG tipo II o displasminogenias, las cuales a menudo no tienen manifestaciones clínicas. Se ha descrito que el tratamiento antifibrinolítico, con ácido tranexámico, puede producir manifestaciones clínicas transitorias, similares a las de la DC- PLG. EL PLG interviene en la fibrinólisis y en la cicatrización de las heridas. Su deficiencia produce una imposibilidad de lisar la fibrina, dando lugar a acúmulos de fibrina en las mucosas tras micro traumas o pequeñas heridas. Dado que la degradación de la fibrina es limitada, los procesos de cicatrización sufren un proceso disruptivo en estos pacientes, que se detiene en el estadio de la formación del tejido de granulación, con depósitos no digeribles fibrinosos. Las manifestaciones clínicas del DC-PLG más frecuentes son la denominada conjuntivitis leñosa (84% de los pacientes) y la gingivitis leñosa (30% de los pacientes), afección que se asocia a una progresiva periodontitis con perdida completa de los dientes. El termino leñoso hace referencia a la consistencia indurada - similar al de la madera - de los nódulos presentes en ambas lesiones mucosas. Otras complicaciones son la hidrocefalia oclusiva congénita (12%), la afectación de mucosa respiratoria (senos paranasales, tráquea) (20%), de oído medio (15%), del tracto genital femenino (vagina, cérvix, trompas o endometrio) (9%) asi como otras alteraciones lesionales menos frecuentes que incluyen la afectación cutánea (el milium coloide juvenil). Presentamos la morfopatología de la conjuntivitis y gingivitis leñosa. La conjuntivitis leñosa se caracteriza por lesiones pseudomembranosas fibrinosas, a menudo de color blanquecino/amarillento de la conjuntiva tarsal. La frecuente exposición conjuntival a cuerpos extraños justificaría su mayor incidencia como manifestación de la DC-PLG. Las lesiones a menudo son bilaterales y el parpado superior es el más afecto. En su morfología se aprecian cuerpos hialinos subepiteliales, de apariencia amiloidea, pero negativos tras la observación con luz polarizada de la tinción de Rojo Congo. La gingivitis leñosa produce crecimientos nodulares múltiples gingivales, firmes, no dolorosos, con masas mucosas pseudomembranosas de color amarillento, con zonas ulceradas, que no tienden al sangrado. Las lesiones se acompañan de perdida de tejido óseo y de enfermedad periodontal destructiva, que progresa con pérdidas dentarias. Las lesiones no regresan espontáneamente y se resuelven tras la extracción dental. Morfológicamente se aprecian depósitos subepiteliales y perivasculares de fibrina, PAS y PAS-diastasa positivos, fucsinófilos, y de apariencia amiloide (si bien no dan refringencia verde tras la tinción con Rojo Congo) (asimismo amiloide A y beta-2-microglobulina son negativas) asociados a acantosis, papilomatosis, edema intraepitelial, ulceración superficial con exudados ricos en fibrina y en polimorfonucleares, con zonas con tejido de granulación. En el epitelio mucoso puede verse apoptosis, con pérdida de la expresión de E-Cadherina. Los nódulos hialinos contienen fibrina, inmunoglobulinas y otras proteínas plasmáticas, indicando exudación vascular, coagulación y deficiente aclaramiento como consecuencia de un defecto en la fibrinólisis extracelular. La observación ultraestructural de las lesiones gingivales muestra depósitos de material electrodenso conglomerado situados a nivel subepitelial, en ocasiones rodeando las paredes de vasos capilares. Las fibrillas de la fibrina muestran un patrón estriado o en banda con una periodicidad de aproximadamente 23 nm (oscilando entre 19 y 35 nm), si bien en ocasiones este patrón estriado y su periodicidad es difícil de observar al ME. Junto a los depósitos electrodensos y dada la presencia de exudación proteica ocasionalmente puede detectarse otras microfibrillas asi como ocasionalmente colágeno de alta periodicidad (con una apariencia ultraestructural similar a los llamados cuerpos de Luse)

El ameloblastoma periférico (AMP) es una infrecuente variante delameloblastoma (AM), representando solo del 1 al 10% de todos los AM. EL AMP se establece a partir de los tejidos blandos de la encía o delas porciones mucosas gingivales y aunque su morfología essuperponible totalmente a la del AM convencional, su característicamás importante es su evolución clínica en principio indolente, exentade agresividad, sin requerir de exéresis quirúrgicas de carácterradical. También se le ha llamado AM de partes blandas,considerándolo como la contrapartida gingival del AM centralintra-óseo. Habitualmente el AMP no presenta participación ósea sibien puede haber erosión superficial del hueso subyacente.El AMP morfológicamente presenta un fenotipo a menudo muy similar alcarcinoma de células basales (CCB) de la mucosa oral y de hecho muchosautores consideran que muchos CCB de mucosa gingival son en realidadAMP. A menudo además se comprueba conexión de los nidos de AMperiférico con la capa de células basales del epitelio mucoso. Sinembargo el curso evolutivo y pronóstico del CCB y del AMP son muydistintos, con mucha mayor agresividad para el primero. El AMP clínicamente a menudo se manifiesta como masas de lentocrecimiento de crecimiento exofítico, con recurrencias muyinfrecuentes tras una exéresis local. Se ha señalado mayor afectaciónen varones, sobre todo entre la 4ª y la 6ª década de la vida, siendola edad media de presentación de los AMP mayor que la de los AMintra-óseos o centrales. El origen del AMP se establece a partir de los llamados restos deSerres de la lámina dental. En el 50% de los AMP existe conexión entrelos nidos tumorales y la capa basal del epitelio mucoso oral,sugeriendo que el AMP surge de la capa basal de este epitelio, apartir de elementos basales dotados de una potencial diferenciaciónodontogénica. Los hallazgos inmunohistoquímicos que hemos encontradoen nuestra observación asimismo parecen apoyar esta hipótesís.Presentamos una observación referida a un AMP de localización palatinaafectando a una mujer de 54 años que presentaba desde hacía dos mesesuna lesión sobreelevada y dura de 1 cm de diámetro en la mucosapalatina. La lesión fue inicialmente biopsiada en otro centro y luegointervenida dos veces, en ambas con resecciones incompletas conafectación de bordes, dado que su aspecto no impresionabaagresividad. Morfológicamente Se trata de un AMP de tipo acantomatoso,con nidos de células ameloblásticas que maduraban centralmente ensentido escamoso. En el estudio inmunohistoquímico mostro intensapositividad para CK19, indicando su carácter odontogénico. Loselementos ameloblásticos de localización periférica eran positivospara CD56 (NCAM) asi como para D2-40 (podoplanina), siendo laproliferación (Ki67+) reducida y limitada a las células de habitoameloblastico. El epitelio mucoso palatino suprayacente al AMP mostroocasionales células basales del epitelio escamoso con rasgosindicativos de diferenciación odontogénica en sentido ameloblastico(CK19+, CD56+ y D2-40+). La observación ultraestructural confirmo eldiagnóstico mostrando los rasgos de diferenciación escamosa en lasporciones centrales de los folículos.

The data acquisition contract was awarded to ENRESA and took place in November and December 2013. Seismic data was successfully collected in the Záncara river basin (Cuenca, Spain). The total amount of seismic reflection data collected was 9.7 km in 4 high-resolution seismic reflection profiles E-W oriented. Technical specifications of the profiles: Seismometer: 10 24-channel GEODE ultra-light seismic recordes, Receiver number: 240, Receiver interval: 2 m, Source: accelerated weightdrop 250 kg and 100 kg, Source interval: 6 m, Sample rate: 1 ms, Record time: 4 s. Contact person: Carbonell, R., rcarbo@ictja.csic.es, A high-resolution 2-D seismic reflection survey was acquired to obtain a seismic image of the geological structure of the Záncara river basin (eastern Spain). The study area consists of lutites and gypsum from a Neogene sedimentary sequence. The project also targeted the geometry of the geological structure and the mechanical properties of the underground materials. In addition, this study allowed for an improvement of the geophysical acquisition technics and protocols that provided with a better resolution seismic imaging. Thus, reducing costs and improving the effectiveness of the seismic acquisition., Convenio Colaboración CSIC-ENRESA. Código CSIC: 20133830, Peer reviewed

The data acquisition contract was awarded to ENRESA and took place in January 2014. Seismic data was successfully collected in the Záncara river basin (Cuenca, Spain). This is a high-resolution seismic tomography survey to obtain a full 3-D P-wave seismic velocity image of the studied area. A regular and dense grid of 676 shots and 1200 receivers was used to image a 500 m x 500 m area of the shallow surface. A 240-channel system and a seismic source, consisting of an accelerated weight drop, were used in the acquisition. Half a million travel-time picks were inverted to provide the 3-D seismic velocity distribution up to 120 m depth. The 3-D survey was acquired in five swaths, each one consisting on five receiver lines, resulting in a total of 3380 shot gathers. Technical specifications of the profiles: Receiver number: 240, Receiver interval: 2 m, Source accelerated weightdrop: 250 kg, Source interval: 6 m, Sample rate: 1 ms, Record time: 4 s., In this repository, in addition to the seismic 3DSurvey, a resistivity model (VICANAS_3D_Res_UTM30), a lithological model (VICANAS_3D_Vp_Res_Lito_UTM30), and a training set (VICANAS_Training_set) are available. In order to improve the geological interpretation of the seismic tomography, we integrated it with the resistivity model to build a 3D lithological model. To this aim, we created a new bi-parameter grid with Vp and Res values at each node. Then, we lithologically classified the nodes using supervised learning according to a training set extracted from the wells., A high-resolution seismic tomography survey was acquired to obtain a full 3-D P-wave seismic velocity image of the Záncara river basin (eastern Spain). The study area consists of lutites and gypsum from a Neogene sedimentary sequence. The project also targeted the geometry of the underground structure with emphasis on defining the lithological contacts but also the presence of cavities and faults or fractures. An extensive drilling campaign provided uniquely tight constraints on the lithology; these included core samples and wireline geophysical measurements. The analysis of the well log data enabled the accurate definition of the lithological boundaries and provided an estimate of the seismic velocity ranges associated with each lithology. The final joint interpreted image reveals a wedge-shaped structure consisting of four different lithological units. The study features the necessary key elements to test the travel time tomographic inversion approach for the high-resolution characterization of the shallow surface. In this methodological validation test, travel-time tomography demonstrated to be a powerful tool with a relatively high capacity for imaging in detail the lithological contrasts of evaporitic sequences located at very shallow depths, when integrated with additional geological and geophysical data., Convenio Colaboración CSIC-ENRESA. Código CSIC: 20133830, Peer reviewed

Two land seismic profiles across the Betic Chain imaged the deep structure of the crust belonging to two different crustal domains. To the north, one profile samples the crust of the Variscan Iberian Massif that underlies the sedimentary cover of both the Guadalquivir foreland basin and the South Iberian crustal domain. A second profile crosses the Alpine metamorphic complexes of the Betics., Comisión Interministerial de Ciencia y Tecnología - CICYT.-- Dirección General de Investigación Científica y Técnica - DGICYT.--, Peer reviewed