BUSCADOR RECOLECTA

Recently, several sets of standardized food pictures have been created, supplying both food images and their subjective evaluations. However, to date only the OLAF (Open Library of Affective Foods), a set of food images and ratings we developed in adolescents, has the specific purpose of studying emotions toward food. Moreover, some researchers have argued that food evaluations are not valid across individuals and groups, unless feelings toward food cues are compared with feelings toward intense experiences unrelated to food, that serve as benchmarks. Therefore the OLAF presented here, comprising a set of original food images and a group of standardized highly emotional pictures, is intended to provide valid between-group judgments in adults. Emotional images (erotica, mutilations, and neutrals from the International Affective Picture System/IAPS) additionally ensure that the affective ratings are consistent with emotion research. The OLAF depicts high-calorie sweet and savory foods and low-calorie fruits and vegetables, portraying foods within natural scenes matching the IAPS features. An adult sample evaluated both food and affective pictures in terms of pleasure, arousal, dominance, and food craving, following standardized affective rating procedures. The affective ratings for the emotional pictures corroborated previous findings, thus confirming the reliability of evaluations for the food images. Among the OLAF images, high-calorie sweet and savory foods elicited the greatest pleasure, although they elicited, as expected, less arousal than erotica. The observed patterns were consistent with research on emotions and confirmed the reliability of OLAF evaluations. The OLAF and affective pictures constitute a sound methodology to investigate emotions toward food within a wider motivational framework., Hum-388 Research Group/Grupo de Investigación "Psicofisiología Humana y Salud"

All data are own production except for ieee118.raw, Transient Stability Constrained Optimal Power Flow (TSCOPF) is a nonlinear optimization problem used to perform economic dispatches while ensuring transient stability. This paper proposes a multi-contingency TSCOPF model that retains the dynamics of all generators and includes a transient synchronous generator dq-axis model. Program write_tscopf.py automatically reads the system data from standard PSSE raw files, builds the TSCOPF model tscopf.gms on high-level modelling system GAMS and solves it using a non-heuristic Interior Point algorithm. This approach facilitates the application of the model to a variety of systems and scenarios. Data for the New England 39 Bus System and the IEEE 118 Bus system are included.

El carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más frecuente (llega a representar el 30% de todos los tumores malignos) de las glándulas salivales. Puede afectar tanto a glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual, por orden de incidencia), como a menores y dentro de estas últimas el paladar es la localización donde con mayor frecuencia se detecta.El carcinoma mucoepidermoide se caracteriza por presentar una composición celular mixta con células mucosecretoras, células escamosas o epidermoides y células intermedias, si bien su estructura puede también mostrar células claras (ricas en glucógeno), oncociticas o de tipología columnar, lo que le confiere una variabilidad morfológica y un amplio diagnóstico diferencial con otras entidades lesionales.Su incidencia parece ser ligeramente mayor en pacientes de sexo femenino, siendo más frecuente entre los 35 y los 65 años de edad, si bien puede aparecer a cualquier edad y de hecho en pacientes de menos de 20 años es también la lesión tumoral maligna salival más frecuente. En ocasiones y como un factor etiológico, existe un antecedente de irradiación previa en el área oro-maxilofacial, pero siempre con un tiempo de latencia prolongado, generalmente superior a siete años.El estadio y la gradación histológica de la lesión marcan claramente la evolución pronostica de estos tumores e incluso la actuación quirúrgica o terapéutica a realizar. A pesar de ello, existen distintos modelos de gradación histológica (score de la AFIP, de Brandwein, esquema de Healey modificado) para definir a estos tumores como de bajo, alto o intermedio grado de malignidad, con una cierta variabilidad inter-observador, no exenta de un cierto subjetivismo. El carácter arquitectural sólido o quístico, la prevalencia de los distintos tipos celulares, la presencia de invasión neural, vascular o linfática, el índice mitótico y la forma de invasión del frente tumoral, son parámetros generalmente utilizados para evaluar su grado histológico. En su identificación morfológica es importante reconocer la riqueza en celularidad escamosa (p63 +), así como la presencia de células mucosecretoras (MUC5 +), el índice de proliferación celular (Ki67+), asi como la expresión de la proteína p53 mutada

Los bisfosfonatos son un grupo de fármacos, análogos de los pirofosfatos, utilizados en administración oral en el tratamiento de la osteoporosis, así como en formulaciones intravenosas para el tratamiento del dolor óseo y de la hipercalcemia ligada a la enfermedad tumoral metastasica (generalmente en el contexto de mieloma múltiple / cáncer de mama o próstata avanzados), actuando como un inhibidor de la reabsorción ósea, mediada por osteoclastos, así como de la apoptosis de los osteoblastos. La osteonecrosis maxilar ligada al tratamiento con bisfosfonatos (ONMB) es una patología iatrogénica adversa que surge con el comienzo del siglo XXI, sobre todo ligada a utilización de previa de tratamientos con amino-bisfosfonatos. La entidad se describió por primera vez en 2003, estableciéndose siempre en pacientes con un tratamiento previo o concomitante con bisfosfonatos (fundamentalmente por vía intravenosa y menos frecuentemente en tratamiento prolongados por vía oral). Clínicamente se caracteriza por la aparición de ulceraciones mucosa orales, con exposición y necrosis del hueso maxilar subyacente, a menudo acompañadas de dolor y de drenaje purulento, con tendencia evolutiva a presentar fistulizaciones intra/extraorales, osteolísis extensiva e incluso posibles fracturas patológicas del hueso maxilar necrosado. Se presenta la observación morfológica de una ONMB en una paciente con cáncer de mama tratada durante tres años con ácido zoledrónico por v.i.Diferentes factores se han involucrado en la patogénesis de la ONMB que incluyen fundamentalmente la isquemia vascular ósea y la infección ósea concomitante. Otro factor que parece crucial y precipitante de la ONMB es el daño previo de la mucosa oral, la realización de exodoncias o un status deficiente de higiene oral. La presencia constante de Actinomyces israelii en las muestras biopsicas de ONMB habla a juicio de algunos autores a favor de la infección como un cofactor patogenético, en la perpetuación y crecimiento de la ONMB.Los Actinomyces spp son bacterias procarioticas anaeróbicas o microaerofilicas, no formadora de esporas, que durante un tiempo fueron consideradas como hongos debido a presentar filamentos ramificados. Son bacilos Gram positivos, pleomorficos y filamentosos, positivos a la tinciones argenticas (plata metenamina, Groccot) y negativos al Ziehl-Neelsen. La especie más frecuente es el Actinomyces israelií, descrita en 1878 por Israel. La presencia de Actinomyces israelii puede confirmarse mediante técnicas moleculares, a partir de material biopsico parafinado, utilizando una técnica de semi-nested PCR frente al gen 16S ribosomal (GenBank accesión no: X82450.1) según la metodología descrita por Hansen et al. (2006).La histopatología de las lesiones óseas en estos pacientes, a menudo en el curso de legrados lesionales, revela una necrosis ósea constatando trabéculas con lagunas osteocitarias vacías. Los espacios medulares óseos a menudo presentan infiltración inflamatoria osteomielitica y colonias de Actinomyces israelii, positivas al PAS y las técnicas argenticas. Estas colonias aparecen cubriendo los frentes de necrosis ósea y se pueden ver en los fluidos de los trayectos fistulosos. Las colonias de Actinomyces a veces se ven cubiertas por una corona leucocitaria (fenómeno de Splendore Hoeppli). Otro dato adicional es la frecuente presencia de nidos de epitelio escamoso con rasgos de hiperplasia epitelial pseudoepiteliomatosa a nivel de los espacios medulares con rasgos de una aparente pseudoepitelización de las áreas o cavidades osteonecroticas.

Iconografía microscópica de la observación de una infrecuente lesión tumoral benigna derivada del sistema nervioso periférico (SNP), situada en el paladar. Se trata de una localización muy inusual para este tipo de tumor benigno neural. La iconografía comprende el aspecto macroscópico de la lesión, su caracterización microscópica óptica (tinciones de H&E, tricromico de Masson y tinción de Persl), su perfil inmunohistoquímico estudiado con un amplio panel de marcadores (proteína S-100, CD 57, EMA, CD117 y antígeno relacionado con el factor VIII de la coagulación) y la observación ultraestructural al microscopio electrónico de trasmisión mostrando la presencia de los denominados cuerpos de Luse, descritos en 1966 por la Dra. Sara Luse (1918-1970).

La Leishmaniasis es una enfermedad infecciosa causada por diferentes especies de un protozoo (Leishmania) que es trasmitida a través de la picadura del mosquito desde un huésped intermediario de la escala animal (p.e. perros) al hombre. Existen más de 20 especies de Leishmania así como dos formas clínicas fundamentales de Leishmaniasis: la forma cutáneo-mucosa y la forma visceral (también denominada Kala Azar). El área del este mediterráneo es endémica para la Leishmaniasis, con afectación sobre todo por Leishmania infantum. Desde una perspectiva clínica, la incidencia de la Leishmaniasis visceral se ha visto incrementada a menudo en el contexto de cuadros clínicos de inmunodeficiencia (infección por VIH).Las imágenes muestran las características morfológicas ópticas, inmunohistoquimicas y ultraestructurales de una Leishmaniasis mucosa diagnosticada en nuestro medio, causada por Leishmania infantum, apreciándose en las tinciones con HE y Grocott la presencia de numerosos cuerpos tingibles en el interior de macrófagos (inmunohistoquimicamente identificados como CD68+) también denominados cuerpos de Donovan y correspondientes a la presencia de amastigotes intracelulares parasitando el citoplasma de células macrofagicas.Los amastigotes son asimismo identificables en cortes semifinos teñidos con azul de toluidina y ultraestructuralmente al microscopio electrónico de trasmisión aparecen dotados de una estructura nuclear, un quinetoplasto y un flagelo o esbozo flagelar. La cubierta membranosa del amastigote muestra la presencia de microtubulos dispuestos como círculos electrón-densos, adosados a su superficie. Este dato es característico de todos los tripanosomas flagelados y permite su identificación ultraestructural.

El tumor carcinoide pulmonar (antiguamente llamado adenoma bronquial) es una forma de tumor pulmonar neuroendocrino de bajo grado, derivado de las células bronquiales de Kultchitzky, pertenecientes al denominado sistema APUD. Su incidencia representa aproximadamente el 1-2% de todas las neoplasias pulmonares y el 25% de todos los tumores carcinoides de la economía.El espectro de estos tumores neuroendocrinos pulmonares es muy amplio y comprende en su vertiente más agresiva a los denominados carcinomas microcíticos (carcinomas de células en grano de avena), seguidos en orden de malignidad por los carcinomas neuroendocrinos de células grandes. En la vertiente menos agresiva de los tumores neuroendocrinos, se encuentra el carcinoide bronquial y como una forma de malignidad intermedia el llamado carcinoide atípico. La distinción entre la forma menos agresiva (carcinoide típico) y la de malignidad intermedia (carcinoide atípico) se establece en la última clasificación de la OMS (2015, 4ª ed.) en base a la presencia de mitosis (<2 mitosis / 10 HPF ó 2 mm2 de superficie para los carcinoides típicos; 2-10 mitosis/10 HPF ó 2 mm2 de superficie) y/o de necrosis (ausente en los carcinoides típicos; opcional necrosis focal en los carcinoides atípicos). Así mismo y en relación al índice de proliferación Ki67, se señala que los carcinoides típicos deben de presentar un índice de proliferación <5%.El carcinoide típico presenta una morfología organoide con nidos sólidos, en ocasiones con empalizadas periféricas, glándulas, trabéculas o rosetas, de células que simulan o aparentan un carácter epitelial (de ahí la denominación carcinoide, introducida en 1888 por el patólogo alemán Otto Lubarsch). La presencia de mitosis es muy escasa (<2 mitosis /10 HPF), sin apreciarse áreas de necrosis ni de invasión vascular. En el perfil inmunohistoquímico destaca la presencia de reactividad frente a la cromoganina A, sinaptofisina, CD56 (NCAM) (molécula de adhesión neural). La reactividad frente a la proteína S100 es variable, con reactividad en ocasiones, marcando células de habito sustentacular o bien células reticulares dendríticas, emigradas dentro del tumor. El caso que se presenta fue diagnosticado inicialmente mediante radiología convencional y TAC, estando localizado en el lóbulo inferior izquierdo pulmonar. El PET-TAC con 18FDG no mostro captación, indicando una lesión tumoral de baja actividad metabólica y de probable bajo grado. La cromagranina A en suero estaba elevada (141 ng/Ll; N<100 ng/mL) y la escintigrafía para el receptor de la somatostatina mostro captación captación positiva a nivel del nódulo pulmonar. La broncoscopia revelo una lesión tumoral adyacente al bronquio principal del segmento 9 del LII. Se practicó una lobectomía inferior izquierda con linfadenectomia hiliar, que mostro un carcinoide típico de 2x3 cms, sin metástasis ganglionares. La microscopia electrónica confirmo el carácter neuroendocrino de la lesión, al demostrar numerosos gránulos densos neurosecretorios, así como el trasiego de dichos gránulos a través de las paredes de frecuentes vasos capilares. Las cifras de cromogranina en suero a la semana de la lobectomía se redujo a 64 ng/mL (N <100 ng/mL).

La Proteinosis Alveolar Pulmonar es una enfermedad rara (el Registro Nacional Español recopila tan solo 14 casos en el periodo 1995-2014), caracterizada por la acumulación de surfactante en el interior del espacio alveolar resultando en una progresiva alteración del intercambio gaseoso. El curso clínico de la enfermedad es variable, abarcando desde la resolución espontánea hasta el fallo respiratorio y muerte. Existen tres formas de proteinosis alveolar: la de causa genética, la secundaria y las formas primarias o idiopáticas, siendo esta última la más frecuente en la población adulta. En las tres formas se produce un progresivo acumulo de material lipoproteináceo en el espacio alveolar, de carácter PAS positivo. Radiologicamente se producen opacidades pulmonares bilaterales e imágenes en vidrio esmerilado con engrosamiento de septos en la TAC. La biopsia bronquial y/o el lavado bronquiolaveolar (BAL) con estudio ultraestructural permite el diagnóstico definitivo de la enfermedad. La microscopia electrónica muestra múltiples formaciones osmiófilas y lamelares, con depósitos electrodensos, conformando imágenes tipo “finger print”, características del proceso.

Se trata de una tumoración benigna que afecta generalmente a una única glándula paratiroidea, con cierta predilección por las glándulas inferiores, conformado una lesión nodular, de tamaño y peso variable (generalmente entre 100 mg y 5-6 gramos de peso), cursando clínicamente con una autonomía funcional en relación a la producción de paratohormona (PTH). Es la causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario, si bien existen adenomas de paratiroides no funcionantes. Su aparición puede darse asociada a síndromes de adenomatosis múltiple endocrina (síndrome de Wermer, síndrome de Sypple, síndrome de Zollinger-Ellison).Se trata de un nódulo, redondo u oval, bien encapsulado. Microscopicamente puede presentar una arquitectura sólida, cordonal o glanduliforme, con presencia de tres posibles tipos celulares: células principales, células claras (ricas en glucógeno / lípidos) y células oxífilicas u oncociticas (las más infrecuentes y que se ha señalado son menos productoras de PTH). Existe asimismo la posible presencia de células transicionales o intermedias entre las células principales y las oncociticas. Esta celularidad pueden mostrar ciertos rasgos de atipicidad nuclear, hipercromatismo, y bi/ multinucleación, sin que estos datos sean indicativos de malignidad. La presencia de marcada actividad mitótica, invasión capsular u otros signos malignidad están sin embargo siempre ausentes en los adenomas de paratiroides. Su estroma es habitualmente fino y bien vascularizado, pudiendo presentar depósitos cálcicos, áreas de edema o micro-hemorragias intersticiales. Pueden observarse células adiposas en el estroma de los adenomas, si bien es un hecho infrecuente y su presencia, si es muy abundante, debe orientar al diagnóstico de hiperplasia más que al de adenoma. En el caso del diagnóstico intraoperatorio de un adenoma versus una hiperplasia de paratiroides es de gran ayuda el estudio de una segunda glándula, por cuanto que la hiperplasia se acompaña de afectación de varias glándulas, mientras que en el adenoma la afectación va a ser de una única glándula, siendo las restantes normales o algo hipotroficas.Inmunohistoquimicamente puede demostrarse reactividad frente a la cromoganina A y a la PTH. Ultrastructuralmente se aprecian células epiteliales con interdigitaciones en sus bordes, fijadas por desmosomas. En el citoplasma se detectan gránulos de neurosecreción, en ocasiones con polarización en su localización, perfiles paranucleares de annulate lamellae, y una variable presencia de mitocondrias, que en el caso de la variante oncocitica se convierte en dominante.

La enfermedad de Anderson-Fabry es una tesaurismosis por déficit de α-galactosidasa A (α-Gal A), que conlleva un almacenamiento de galactosilceramida (Gb3)- La enfermedad presenta una transmisión genética recesiva ligada al sexo, estando secuenciado su gen en la banda Xq22.1, del brazo largo del cromosoma X. Su incidencia se cifra en 1 nuevo caso /117.000 nacidos vivos. Existe una alta penetrancia en los varones hemizigóticos afectos, aunque con amplias variaciones intra e interfamiliares en la expresión fenotípica del defecto enzimático. La alteración genética es variable (reagrupamiento genético, mutaciones puntuales exónicas, deleciones de pares de bases) de forma que prácticamente cada familia afecta tiene prácticamente su propia anomalía, superando ya el centenar las alteraciones genéticas señaladas.En varones hemizigóticos se manifiesta generalmente como un defecto enzimático completo, con una severa y sistémica acumulación de Gb3 (forma clásica de la enfermedad EAF), cursando con progresiva insuficiencia renal, a la que se añaden alteraciones cutáneas (angioqueratomas, hipohidrosis), neurológicas, y cardiacas. Sin embargo algunos varones mantienen suficiente actividad enzimática para ser asintomáticos durante largo tiempo (formas atípicas), siendo en ellos la manifestación más frecuente la aparición de una cardiomiopatía hipertrófica. Las mujeres portadoras suelen ser asintomáticas, si bien hasta un 15% pueden presentar afectación en uno o más órganos, con una distinta expresividad fenotípica.Se presenta la morfología óptica de la afectación renal , en sus fases iniciales, por la enfermedad de Anderson-Fabry (nefropatía de células espumosas), en un niño de 13 años edad que en el momento del estudio biopsico presentaba tan solo una ligera proteinuria. Así mismo se muestran las imágenes detectadas en el estudio ultraestructural de la biopsia renal, estas de carácter diagnóstico, con presencia de cuerpos densos de estructura laminar, con figuras seudomielinicas y cuerpos en “zebra pattern”. El estudio con microscopia electrónica demostró depósitos tesaurismoticos en el epitelio visceral podocitario del glomérulo, en los endotelios vasculares y a nivel tubular. Esta presentación aporta uno de los aspectos de la patología renal en los que la microscopia electrónica adquiere un carácter definitivo diagnóstico.